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右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角白介素1β的影响
目的 观察右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠机械痛阈(PWT)和热痛阈(PWL))的影响,以及对大鼠脊髓背角白介素1β(IL-1β)的影响.方法 雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组)、腰5脊神经结扎组(SNL组)和右美托咪定组(DEX组),每组各10只.各组大鼠先行L4-5鞘内置管,SNL组和DEX组大鼠行左侧腰5脊神经结扎,术后DEX组经鞘内注射右美托咪定2μg/10μL,Sham组和SNL组经鞘内注射等容生理盐水,各组大鼠给药1次/d,连续7 d,术前及术后第1 d、3 d、5 d、7 d检测各组大鼠PWT、PWL.7 d后处死大鼠,Western blot法检测各组大鼠左侧腰5脊髓背角IL-1β的表达.结果 SNL组、DEX组大鼠术后第1 d、3 d、5 d、7 d PWT明显低于Sham组(P<0.05);DEX组大鼠在各相应时间点PWT明显高于SNL组(P<0.05);SNL组、DEX组大鼠术后第3d、5d、7dPWL明显低于Sham组(P<0.05);DEX组大鼠在各相应时间点PWL明显高于SNL组(P<0.05);SNL组、DEX组大鼠脊髓背角IL-1β蛋白表达高于Sham组(P<0.05);DEX组大鼠脊髓背角IL-1β蛋白明显低于SNL组(P<0.05).结论 脊髓IL-1β表达增高参与了脊神经结扎神经病理性疼痛;鞘内注射右美托咪定能明显缓解神经病理疼痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓背角IL-1β表达有关.
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脑源性神经因子在慢性疼痛中的研究进展
慢性疼痛是严重影响人们身心健康的疾病之一,影响全球数百万人的生活质量.但其病因多种,发病机制复杂,可能由多种途径共同作用.临床上现有治疗手段及药物都仅对其中1种或多种途径作用或仅仅对症治疗,因而都存在一些弊端,不能达到理想的治疗效果,因此对慢性疼痛的发病机制研究变得尤其重要.近年研究发现,脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)参与慢性疼痛发病的多种途径,在慢性疼痛中发挥促痛觉传递作用,BDNF及其受体有可能成为慢性疼痛治疗的重要靶点.本文就BDNF参与慢性疼痛中的神经病理痛、炎症痛、癌症痛和口腔颌面部疼痛的分子机制研究进展做一综述,文献综述结果表明,在慢性疼痛中,BDNF在初级感觉神经节和脊髓背角等部位的神经元表达显著增加,揭示BDNF可能与慢性疼痛发病机制密切相关,可能会成为慢性疼痛治疗的新方向.
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P2X受体在口腔颌面部疼痛中的作用研究进展
口腔颌面部疼痛是常见的病症之一,极大地影响了患者的生活质量.口腔颌面部的感染、神经损伤、肿瘤等都可引起口腔颌面部疼痛.在中枢神经系统和外周神经系统中有P2X受体的表达.P2X受体为胞外ATP激活的非选择性阳离子通道,对伤害性感受传递起着重要作用.近年来,研究P2X受体与疼痛发生的关系已成为热点.研究表明在头面部初级感觉传入神经节三叉神经节有P2X受体的表达,其在颌面部疼痛中的作用以及具体机制值得深入研究.本文对P2X受体在口腔颌面部的炎症性疼痛、神经病理疼痛和癌症疼痛等的作用研究进展做一综述,为口腔颌面部疼痛的预防和治疗提供新的思路.
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柚皮苷抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛
目的 探讨柚皮苷对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响及其作用机制.方法 将雄性C57BL/6小鼠24只随机分成4组(n=6),即对照组(Control)、模型组(VCR)、低剂量柚皮昔组(VCR+Nar低)及高剂量柚皮昔组(VCR+Nar高).利用长春新碱诱导的神经病理性疼痛小鼠模型,腹腔注射不同剂量的柚皮苷,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值的变化,生化检测氧化应激相关指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达,ELISA试剂盒检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达变化.结果 与Control组相比,VCR组机械性缩足反射阈值显著缩短(P＜0.01).与VCR组比较,VCR+Nar低、VCR+Nar高组机械性缩足反射阈值显著延长(P＜0.01),且以VCR+Nar高组延长更为显著(P＜0.01).与Control组相比,VCR组MDA、TNF-α与MCP-1表达升高∽＜0.01),SOD、GSH-Px值明显下降(P＜0.01).与VCR相比,VCR+Nar低组、VCR+Nar组小鼠MDA、TNF-α与MCP-1表达下降(P＜0.01),SOD、GSH-Px表达明显上调(P＜0.01),且呈剂量依赖效应.结论 柚皮苷呈剂量依赖性地抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛(CNP)的形成,且其呈剂量依赖性地改善CNP小鼠高氧化应激状态,并降低CNP小鼠TNF-α和MCP-1的表达水平,其作用机制可能与其抗氧化应激、抑制炎症反应有关.
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星形胶质细胞介导神经炎症调节神经病理性疼痛的分子机制及中医药干预的研究进展
神经病理性疼痛(NP)仍然是困扰临床医生的重要疾病,靶向神经传导干预效果有限且常伴中枢副作用.星形胶质细胞介导的神经炎症在NP病理演化中发挥重要作用,从而为NP治疗提供了新靶点.本文重点概述了近年来脊髓星形胶质细胞调节NP的分子机制及中医药干预的研究进展,期望为NP治疗及新药研发提供思路.
关键词： 神经病理疼痛 星形胶质细胞介导的神经炎症 中医药 研究进展
