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补体1抑制剂抑制缺血心肌细胞凋亡及其机制
目的:探讨补体1抑制剂(C1INH)对缺血再灌心肌细胞凋亡的影响及作用机制.方法:复制大鼠缺血再灌注模型,C1INH进行干预,实验分为假手术组、NaCl组及C1INH组.TUNEL法检测心肌组织的心肌细胞凋亡情况.Western blot检测心肌组织Bcl-2、Bax、Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达情况.同时测定血浆Caspase-3的活性.结果:与对照组比较,C1INH干预组心肌细胞的凋亡明显减少(P＜0.05).同时C1INH干预组Bcl-2和Bax的表达比例更趋于正常化,Caspase-3及Cleaved caspase-3的表达及活性则明显减少(P＜0.05).结论:在心肌的缺血再灌中,C1INH,除了抑制补体激活,抑制炎症反应而对心肌细胞具有保护作用外,还能通过通过平衡Bcl-2和Bax的表达,抑制Caspase-3的活性及裂解而对抗心肌细胞的凋亡.
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补体C1抑制剂对缺血心肌补体C3合成及炎性反应的影响
目的 观察补体1抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌补体C3合成及炎症反应的影响.方法 结扎大鼠的左前降支30 min,再灌注3h、72 h形成缺血再灌模型,实验分为假手术组、NaCl组和C1INH组(每组15只),观察C1INH对心肌及血浆髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素2 (IL-2)水平的变化,RT-PCR法检测缺血心肌中C3 mRNA含量变化.结果 与NaCl组比较,再灌注72 h后,C1INH组心肌MPO活性分别在再灌注3 h[(3.69±0.02) U/g vs (3.11 ±0.03) U/g]和72 h [(3.08±0.03) U/g vs(1.99±0.03) U/g]后减少,血浆MPO活性亦减少,差异具有统计学意义(P＜0.05),血清TNF-α和IL-2水平3h和72 h浓度均降低(P＜0.05).同时RT-PCR分析显示,C1INH组心肌C3 mRNA的含量明显减少(P＜0.05).结论 C1INH除了抑制补体系统的激活,还减少心肌组织炎性细胞的浸润,降低血浆炎症因子水平,抑制缺血心肌C3 mRNA的表达.
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缺血再灌注心肌中补体C3的表达与补体C1抑制剂的心肌保护作用
目的 研究缺血再灌注心肌中补体C3的表达以及补体1抑制剂(C1INH,C1 inhibitor)对缺血心肌的保护作用.方法 结扎大鼠的冠状动脉左前降支30 min,再灌注3h、72 h造成缺血再灌损伤模型.实验分为假手术组、NaC1组和C1INH组(每组5只大鼠,n=5),观察C1INH对大鼠心功能、心肌梗死面积的影响,同时采用免疫组化和Western blot法检测缺血心肌补体C3的表达.结果 与假手术组比较,再灌注3h及72 h后,NaC1组和C1INH组鼠心功能下降,心肌的梗死面积增加,缺血心肌补体C3的表达增加.与NaCI组比较,再灌注72 h后,C1INH组心功能改善,心肌的梗死面积减少[(36.28±-0.99)％vs(50.58±0.24)％],差异具有统计学意义(P＜0.05).同时,C1INH组缺血心肌补体C3的表达减少.结论 C1INH通过抑制缺血心肌补体C3的表达而减少缺血再灌所致的心肌损伤,改善心功能.
