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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降尿酸作用研究进展概述
本文旨在通过查阅CNKI、万方、Pubmed数据库文献,概述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降尿酸作用研究进展.结果显示,氯沙坦及其与小剂量氢氯噻嗪联用均具有确切的降血尿酸作用,氯沙坦降低血尿酸作用具有结构特异性,主要通过抑制肾小管上的尿酸转运蛋白1对尿酸的重吸收而发挥降尿酸作用,其降低尿酸作用强弱可能跟剂量及尿酸转运蛋白1的基因多态性相关.厄贝沙坦结构与氯沙坦高度相似可能具有降尿酸作用,但还需要进一步更高质量的RCT研究证实.其余ARB降血尿酸作用存在争议,其降尿酸的可能机制为增加胰岛素的敏感性,减少血尿酸的生成.
关键词: 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 高尿酸血症 高血压病 尿酸转运蛋白1 -
泄浊除痹方总黄酮体外对尿酸吸收的影响及分子机制探讨
目的:研究泄浊除痹方总黄酮体外对尿酸吸收的影响及其分子机制.方法:利用小鼠肾小管上皮细胞(mouse renal tubular epithelial cells,RTECs)进行尿酸吸收实验,考查不同浓度泄浊除痹方总黄酮对细胞尿酸吸收的影响;RT-PCR检测不同药物作用浓度下小鼠肾脏尿酸转运蛋白1(mouse renal-specific transporter,RST)的基因表达.结果:泄浊除痹方总黄酮在1~2.5 g/L浓度范围内对尿酸吸收有显著抑制作用,并能使RST表达明显下调.结论:泄浊除痹方能够通过下调RST基因表达降低RTECs尿酸吸收作用.