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TLR4基因3'未翻译区G11367C与IκB-αHae Ⅲ位点多态性的交互作用和急性胰腺炎及其严重程度的关系
目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)基因3’未翻译区G11367C与NF-κB抑制因子(nuclear factor kappaB,IκB)-αHae Ⅲ位点多态性的交互作用和急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)及其严重程度的关系.方法:选择新乡医学院第一附属医院2013年5月至2015年6月收治的AP患者450例(AP组),AP组又分为轻度AP组(MAP亚组)、中度AP组(MSAP亚组)和重度AP组(SAP亚组)各150例,以150例健康体检者作为对照组.以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR技术检测TLR4基因3'未翻译区G11367C和IκB-αHae Ⅲ多态性.每位研究对象进行面对面的问卷调查,采用非条件logistic回归对资料进行分析,估算G11367C和IκB-αHae Ⅲ多态性与AP发病风险的调整比值比(OR)及95％可信区间(95％CI),并分析G11367C与IκB-αHae Ⅲ多态性的交互作用.结果:G11367C(GC),IκB-αHae Ⅲ(AG)和IκB-αHae Ⅲ(GG)基因型频率AP组的分布分别为69.56％,33.78％和36.22％;MAP亚组分别为49.33％,24.67％和26.00％;MSAP亚组分别为70.67％,34.67％和36.67％;SAP亚组分别为88.67％,42.00％和46.00％;对照组分别为26.67％,14.00％和14.67％;上述基因型频率在AP组与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P＜0.01).G11367C(GC)基因型者患AP的风险均显著增加(ORAP=6.2828,ORMAP=2.6776,ORMSAP=6.6250,ORSAP=21.5147),IκB-αHae Ⅲ(AG)和IκB-αHae Ⅲ(GG)基因型者患AP的风险也显著增加(分别ORAP=5.7369,ORMAP=2.5277,ORMSAP=6.1824,ORSAP=17.85751;ORAP=5.8724,ORMAP=2.5902,ORMSAP=6.4027,ORSAP=18.9022).基因突变的协同分析发现:G11367C(GC)/IκB-αHae Ⅲ(GG)基因型者频率在AP组、MAP亚组、MSAP亚组、SAP亚组和对照组的分布频率分别为26.44％,12.67％,26.00％,40.67％和4.00％,AP与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P＜0.01).G11367C(GC)/IκB-α Hae Ⅲ(GG)基因型者患AP的风险显著增加(ORP=30.1314,ORMAP=6.7612,ORMSAP=39.5000,ORSAP=401.5833),G11367C(GC)与IκB-α Hae Ⅲ(GG)基因型在AP发生、发展存在正向的交互作用(均γ＞1),另外在G11367C(GC)和IκB-αHae Ⅲ(AG)之间也存在正向交互作用(均γ＞1).结论:携带G11367C(GC),IκB-α Hae Ⅲ(AG)和IκB-α Hae Ⅲ(GG)基因型的个体属AP高危险人群,基因型多态性的交互作用促进了AP的发生和发展.
