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核因子-κB对阿霉素肾病大鼠肾小球细胞凋亡的影响
目的 探讨核转录因子κB(NF-κB)对阿霉素肾病大鼠肾小球细胞凋亡的影响.方法 SD雄性大鼠分成两大组,A组(假手术组)6只,B组(硬化组)6只.采用右肾切除加尾静脉注射阿霉素制成肾小球硬化动物模型.分别在8周、9周两个不同时间点,应用免疫组化检测肾组织Caspase-3、NF-κBp65的表达,TUNEL检测肾小球细胞凋亡指数.结果 在不同的时间点,B组NF-κB阳性表达指数比A组明显增高(P＜0.05);肾小球系膜细胞(MC)凋亡指数、Caspase-3的表达与NF-κB呈正相关关系.结论 NF-κB参与肾小球系膜细胞凋亡的调控,促进肾小球硬化的进程.
关键词： NF-κB 肾疾病/病理学/化学诱导 多柔比星/副作用 肾小球/细胞学 细胞凋亡 -
氧化应激及足细胞损伤在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用
目的 观察氧化应激、转化生长因子-β1和巢蛋白表达变化在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用.结果 优甲乐灌胃法制作甲亢大鼠模型,测定25,45,60 d大鼠肾组织中抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)含量及TGF-β1、Nestin表达变化.结果 随甲亢病程延长,CAT、GSH-Px、SOD活性逐渐降低,MDA含量逐渐增加;TGF-β1表达逐渐增多,而Nestin表达逐渐减少;且TGF-β1及Nestin表达均与氧化应激有相关性.结论 氧化应激、TGF-β1表达增加及足细胞损伤相互作用共同参与甲亢肾脏损伤过程.
关键词： 氧化性应激 肾小球/细胞学 甲状腺功能亢进症/并发症 肾疾病/病因学 -
抗足细胞抗体与特发性膜性肾病发病机制研究进展
特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是成人肾病综合征常见的病理类型,约占我国原发性肾病综合征的25％～30％[1].国内北京、南京及上海的资料统计,膜性肾病发病率约占原发性肾小球疾病的9.9％～13.5％[2].约1/3患者可自发缓解,但仍有40％的患者在10年后进入终末期肾病(ESRD)[3].目前认为IMN的发病机制为免疫复合物机制:免疫复合物沉积于肾小球,激活补体,形成膜攻击复合物(C5b-9)导致足细胞受损,足细胞的结构和功能发生改变,其屏障作用消失,产生大量蛋白尿[4].足细胞膜蛋白在IMN发病机制中起重要作用,是IMN发病的靶抗原,产生抗足细胞抗体,形成免疫复合物致病[5].目前发现的α-烯醇酶、中性内肽酶(NEP)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)、醛糖还原酶(AR)和超氧化物歧化酶(SOD2)原位抗原是IMN发病的相关靶抗原.以下介绍这几种抗原并对其致病作用及进展综述如下.
