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  • C5a/C5aR通路对约氏疟原虫增殖和小鼠生存的影响

    作者:刘太平;许桂莲;欧倩怡;徐文岳

    目的 观察C5a/C5aR通路对约氏疟原虫17XL(Py17XL)的增殖及其对BALB/c小鼠致死率的影响.方法 将实验小鼠分为正常BALB/e组和C5aR-BALB/c组,每组5只,相同剂量的P.y17XL(2x105)分别感染正常BALB/c组小鼠和C5aR-/-BALB/c组小鼠,于感染后0、2、4和6 d观察两组小鼠原虫血症和存活率的变化,并且采用ELISA检测感染P.y17XL BALB/c小鼠血清中C5a的水平.结果 与正常组小鼠相比,C5aR-/-组小鼠生存期缩短.P.y17XL在C5aR-/-组小鼠的原虫血症较野生株小鼠高(P

  • 结肠癌组织中补体C5a/C5aR通路活化上调FGL2的表达

    作者:陈立颖;朱莹;封奕;杨菲;郭波;朱波

    目的 探讨补体C5a/C5aR通路在结肠癌发病中对纤维介素蛋白-2凝血酶原酶(fibrinogen-like protein 2,FGI2)的调节机制,明确补体系统在结肠癌发病中的功能和作用.方法 收集2013年12月至2015年7月第三军医大学西南医院普外科、新桥医院消化科15例经病理活检确诊的住院临床结肠癌患者癌及癌旁组织.采用免疫组织化学方法检测结肠癌患者癌及癌旁组织中补体活化片段C5b-9、活化C3及C5aR的表达,佐证补体系统在结肠癌中的活化状态;进一步通过体内外实验(Western blot)验证结肠癌患者癌及癌旁组织MAPK信号通路中P38的磷酸化水平及FGL2的沉积,明确结肠癌发病中补体C5a/C5aR通路与二者的调节关系.结果 免疫组织化学及Western blot实验证实结肠癌患者癌组织C5b-9、活化C3及C5aR的表达明显高于癌旁组织,FGL2的沉积亦显著高于癌旁组织;体外结果提示C5a能促进巨噬细胞系Raw264.7 MAPK通路中P38的磷酸化水平(P =0.0013)及FGL2的产生能力(P =0.0071),加入C5aR阻断剂之后,二者表达随之减弱.结论 C5a/C5aR通路能通过MAPK信号途径中的P38信号完成对FGL2的调节作用进而参与结肠癌的发病进程.

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