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PI3K/Akt/NF-kB信号通路文献资料
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葡萄柚黄酮抗MDS细胞株Skm-1机制研究
目的:观察葡萄柚黄酮(PTFC)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株Skm-l的毒性,并探讨作用机制.方法:采用四氮唑盐法(MTT法)观察PTFC对MDS细胞株增殖抑制作用,用流式细胞术检测PTFC对细胞凋亡的诱导作用和对周期的干预作用,用Westemblot检测相关蛋白表达.结果:PTFC呈时间-剂量依赖性抑制Skm-1细胞,24 h、48h的IC 50分别为1.54 mg/mL,1.36 mg/mL.流式细胞术检测凋亡结果显示,细胞早期凋亡率随着药物作用无明显增加,PTFC可阻滞细胞于G0/G1期.Westernblotting结果显示PTFC未能激活Caspase-3、PARP,能引起CDK4、CDK6、CyclinD1、PI3K、Akt、P-Akt、P65下调.结论:PTFC对MDS细胞株有明显的毒性作用,其作用机制是通过PI3K/Akt/NF-kB信号通路使得细胞周期阻滞在G0/G1期,具有潜在的药物应用价值,值得进一步深入研究.
关键词: PTFC MDS细胞株 细胞凋亡 细胞周期 PI3K/Akt/NF-kB信号通路