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环维黄杨星D对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用
目的:探讨环维黄杨星D(CVB-D)对高交感活性诱导心肌细胞损伤的保护作用并进一步探讨该作用与氧化应激的相关性.方法:体外培养大鼠乳鼠原代心肌细胞,去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制心肌细胞损伤模型,应用维生素E(VE)、CVB-D(10、50 μmol/L)进行干预;通过心肌细胞形态变化、MTT法、LDH外漏率检测心肌细胞损伤情况;通过SOD活性、MDA含量分析氧化/抗氧化能力.结果:CVB-D低、高剂量组能显著升高损伤细胞存活率,降低LDH外漏率,CVB-D高剂量能显著升高损伤细胞SOD活性,并显著降低损伤细胞MDA含量.结论:CVB-D对NE诱导的心肌细胞损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与改善氧化应激有关.
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环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢的影响
目的:研究环维黄杨星D对高交感活性诱导大鼠实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍的改善作用.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、维生素E组及环维黄杨星D低、高剂量组,除正常对照组外其余各组均腹腔注射去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)复制实验性心肌损伤模型,同时灌胃给予相应药物,连续给药16d,期间检测各组动物体质量变化,16d后进行心指数、羟脯氨酸含量、组织病理学检查、氧化/抗氧化指标(MDA、SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC)、能量代谢指标(Na+,K+-ATPase、Ca2,Mg2-ATPase)的测定.结果:环维黄杨星D低、高剂量组均不同程度增加动物体质量,降低心指数及羟脯氨酸含量,改善氧化/抗氧化失衡,改善能量代谢障碍.结论:环维黄杨星D对高交感活性诱导的实验性心肌损伤氧化应激及能量代谢障碍具有显著的保护作用.
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高交感活性诱导心肌损伤氧化应激受体依赖机制研究
目的:研究高交感活性诱导心肌氧化应激损伤受体依赖途径.方法:MTT法确定NE、H2O2诱导心肌细胞损伤模型,以心肌细胞存活率为60％确定NE、H2O2的浓度及作用时间;以普萘洛尔(Pro)、哌唑嗪(Praz)、维生素E(VE)为反向药物探针,以心肌细胞形态变化、MTT法、LDH活力及外漏率分析、SOD活力与MDA水平为检测指标,分析三者相互作用对NE诱导的心肌细胞损伤的保护作用.结果:NE在1μmol/L作用24h细胞存活率在60％,Pro、Praz、Pro+Praz(各1μmol/L)、Pro+Praz +VE(1+1+20μmol/L)及VE(20μmol/L)均能降低细胞损伤,提高SOD,降低MDA;而Pro+Praz对H2O2(200μmoL/L)引起损伤未见明显保护作用,相反VE对H2O2及NE诱导的损伤均具有保护作用.结论:受体依赖是高交感活性诱导心肌氧化应激损伤的重要途径.
