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毁损大鼠纹状体帕金森病模型的建立
近来研究发现,经典黑质损伤帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型有以下不足:①毁损为急性(24 h内)过程,不符合人类PD进行性变性特征;②对黑质损伤较完全彻底,即建立的仅是晚期PD动物模型;③黑质致密部(substantia nigra pars compacta, SNc)相对较小、定位困难,模型成功率较低,一般为30%～40%左右[1].近,Ichitani[2]和Espino等[3]将6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注入纹状体,发现黑质也可出现不同程度变性.借此,我们将6-OHDA注入纹状体,通过行为及免疫组化证实,成功地建立了纹状体损伤PD大鼠模型,为早、中期PD研究奠定了实验基础.
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吡贝地尔对帕金森病大鼠模型脑多巴胺转运体影响的自显影研究
目的研究常用抗帕金森药多巴胺受体激动剂吡贝地尔(泰舒达)对脑多巴胺转运体的影响.方法立体定位右侧纹状体注射6-羟多巴胺制备偏侧帕金森病大鼠模型,模型成功后予吡贝地尔灌胃治疗[30 mg/(kg@d)]5周.分4组(正常组、帕金森病模型大鼠组、帕金森病模型大鼠经吡贝地尔治疗组、帕金森病模型大鼠未治疗组)行大鼠脑多巴胺转运体99Tcm-TRODAT-1放射自显影.图像分析得到纹状体与小脑的平均光密度值,计算并比较各组左、右两侧脑多巴胺转运体的特异性放射性摄取比值(纹状体/脑-1)的变化.结果正常大鼠脑多巴胺转运体对99Tcm-TRODAT-1的特异性放射性摄取比值左、右两侧无显著性差异;成为帕金森病模型后,两侧比值较正常均降低,右侧(损毁侧)降低明显.未治疗组帕金森病模型大鼠双侧比值均较刚成模型时明显升高;经吡贝地尔治疗后,双侧比值均较未治疗组明显降低,右侧(损毁侧)降低更甚.结论长期吡贝地尔(泰舒达)治疗可能会使帕金森病模型大鼠脑多巴胺转运体的数量减少.
