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实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性研究
目的:目前多数学者认为胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是在一定的遗传背景基础上,通过环境因素的作用诱发免疫机制的紊乱而发病.我们拟通过观察、分析糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性.为从免疫病理的角度探讨糖尿病的发生机制提供理论依据.方法:将Wis-tar大鼠22只,均为雄性,随机分为正常对照组、糖尿病一周组和四周组.糖尿病组均在乙醚麻醉下,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 60 mg/kg, 0.1 mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液,pH4.2)术后72 h测定空腹血糖,血糖16～30 mmol/L者纳入糖尿病组;正常对照组一次腹腔注射与STZ等量生理盐水.血糖采用邻甲苯胺法测定;血清NO含量和NOS活力采用比色法测定;血清TNFα采用放免法测定.数据处理:各组间差异的比较采用t检验,NO与TNFα的相关性用直线相关直接法计算相关系数,并且采用直接查表法进行相关系数的显著性检验.结果:糖尿病大鼠血清NOS活力和NO含量均随病程延长而增高,但在一周内不明显(P＞0.05),至第四周明显增高(P＜0.05);TNFα也随病程延长而明显增高,第一、四周均明显升高(P＜0.001);各组内NO与TNFα均呈高度正相关.NO是由NOS催化L-精氨酸与氧分子经多步氧化还原反应生成,NOS是NO合成过程中的关键酶.诱导型NOS(iNOS)在受到细胞因子刺激时,通过启动基因转录合成iNOS,进而生成高浓度NO,高浓度NO是损伤β细胞的终末因子,胰岛β细胞受损机制是以T细胞介导的细胞免疫反应为主.结论:从糖尿病早期起TNFα即发挥刺激作用,使体内产生高浓度NO,促进糖尿病的发生.
