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促炎性细胞因子诱导NF-κB激活促进神经细胞凋亡机制
目的:探讨细胞凋亡机制中核转录因子κB(NF-κB)的激活及信号转导机制.方法:用IL-1β,TNFα处理大鼠皮层培养的神经细胞,采用四唑盐比色法(MTT),乳酸脱氢酶释放率及免疫荧光方法反映细胞生存力和损伤指标,western blot分析检测NF-κB,JNK,ERK,Hsp27蛋白的表达水平.
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alamarBlue在临床检验中的应用
主要综述alamarBlue作为一种染料,具有氧化还原指示剂的性质;作为一种方法,可广泛应用于细胞生物学研究,如检测细胞增殖、细胞毒理研究、真菌培养与耐药性研究以及细菌培养等研究中.相对于其他方法来说,具有实用、灵敏、简单、经济等特点.
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过表达C3G对高糖诱导H9C2心肌细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨过表达C3G对高糖诱导 H9C2心肌细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别用 pCXN2-Flag(空质粒)、pCXN2-Flag-hC3G(人过表达C3G mRNA)质粒通过瞬时转染 H9C2心肌细胞,并进行高糖干预.实验分为空白组、空载体组、过表达C3G组、空白+高糖组、空载体+高糖组、过表达C3G+高糖组,分别检测各组H9C2心肌细胞的C3G蛋白表达、增殖率及凋亡率.结果 空白+高糖组、空载体+高糖组较空白组、空载体组细胞增殖率均明显降低,凋亡率均明显升高.过表达C3G组较空白组与空载体组,过表达C3G+高糖组较空白+高糖组与空载体+高糖组H9C2心肌细胞的C3G蛋白表达增加,增殖率升高,凋亡率明显降低.结论 高糖抑制H9C2心肌细胞增殖、促进H9C2心肌细胞凋亡;过表达C3G可逆转高糖诱导H9C2心肌细胞增殖率的降低、凋亡率的升高.过表达C3G能促进高糖诱导H9C2心肌细胞的生存力.
关键词: H9C2心肌细胞 鸟嘌呤核苷酸释放因子2 高糖血症 细胞生存力