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去伤片对创伤瘀血模型大鼠血液流变学的影响及毒理研究
[目的]探讨由七叶一枝花等组成的去伤片活血化瘀的作用机理和临床应用的安全性.[方法]采用创伤瘀血模型大鼠观察去伤片对其血液流变学的影响,同时进行急性和慢性毒性研究.[结果]去伤片对创伤瘀血模型大鼠的血液流变学有明显影响,可改善血液的浓、粘、聚、凝状态;未见急性和慢性毒性反应.[结论]去伤片具有明显的活血化瘀作用,其临床应用是安全的.
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血府逐瘀汤对用血瘀证兔血清损伤的血管内皮细胞的形态学影响
[目的]从形态学角度观察血府逐瘀汤对用血瘀证兔血清损伤的内皮细胞的保护作用.[方法]将正常组、血瘀证组、正常加中药组和血瘀证加中药组兔血清分别加入同批培养的正常兔主动脉内皮细胞中,用光镜和电镜观察其形态结构的变化.[结果]光镜检查表明血瘀证组内皮细胞收缩变形,细胞间隙增大,胞浆中有暗色颗粒;血瘀证加中药组细胞间隙增大不明显.电镜观察发现,与正常组和正常加中药组相比,血瘀证组细胞内饮液泡明显增多,粗面内质网数目减少并有扩张,线粒体细小、嵴不清,细胞表面仅有少量细长的微绒毛,末端膨大融合;而血瘀证加中药组粗面内质网数目较少但不扩张,细胞表面微绒毛未见融合.[结论]血瘀证组兔血清严重损伤体外培养的正常血管内皮细胞,血府逐瘀汤对用血瘀证兔血清损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用.
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血瘀证动物细胞损伤模型的研制
[目的]探索建立血瘀证细胞损伤模型的方法.[方法]用两种方法,即用血瘀证兔模型血管内皮细胞直接培养的方法和用血瘀证兔模型血清损伤培养的血管内皮细胞方法,研制血瘀证细胞损伤模型.[结果]第一种方法原代培养的血管内皮细胞出现了病理性损伤及内分泌功能的改变,初步表明能直接反映体内的病理状态,但其病理特征并未随细胞传代得以保留;第二种方法培养的细胞同样体现了类似前者的病理状态,且更易于复制.[结论]初步表明所建立的细胞损伤模型从功能和结构上都反映了血瘀证整体动物模型及部分临床病人的病理特征,可应用于探讨血瘀证实质和活血化瘀作用机理的研究.
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血瘀证血管内皮细胞损伤的抗凝与纤溶障碍研究
[目的]探讨实验性血瘀证兔模型血管内皮细胞抗凝与纤溶功能的变化规律.[方法]复制去甲肾上腺素与牛血清白蛋白诱导的血瘀证兔模型,分离其主动脉血管内皮细胞进行原代和传代培养,检测模型动物体内血浆及体外细胞液中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)等抗凝和纤溶指标的变化.[结果]与正常组比较,血瘀证组兔血浆t-PA和AT-Ⅲ的活性降低(P＜0.01),PAI的活性升高(P＜0.01);血瘀证组原代培养液中的t-PA活性较正常组降低(P＜0.05),PAI活性升高(P＜0.05);血瘀证组传代培养液中t-PA、PAI活性与正常对照组的差异均无显著性(P＞0.05).[结论]血管内皮细胞抗凝与纤溶功能障碍在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用.
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血瘀证兔血清对培养的血管内皮细胞活性因子基因表达的影响
[目的]探索血瘀证形成和发展过程中血管内皮细胞活性因子内皮素和一氧化氮(NO)改变的分子机理.[方法]用半定量IT-PCR方法,观察血瘀证兔模型血清对体外培养的血管内皮细胞内皮素(ET)和组成型NO合成酶(constitutive nitric oxide synthase, cNOS)基因表达的影响.[结果]血瘀证动物模型血清导致体外培养的内皮细胞中ET-1 mRNA表达升高(P＜0.01),cNOS mRNA表达下降(P＜0.01),两者呈显著负相关(r=-0.857,P＜0.01).[结论]血管内皮细胞中ET基因高表达及cNOS基因低表达导致的二者平衡失调在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用.
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血瘀证与血小板粘附分子的研究
[目的]观察气滞血瘀、气虚血瘀与血小板活化的关系.[方法]采用单克隆抗体和流式细胞仪技术,研究不同病种气滞血瘀和气虚血瘀患者血小板活化分子溶酶体完整膜蛋白(C163)、α-颗粒膜蛋白(CD62p)及凝血酶敏感蛋白(TSP)阳性细胞百分率的变化.[结果]气滞血瘀组的血小板CD63、C162p、TSP表达量明显高于气虚血瘀组及正常对照组(P＜0.001);气虚血瘀组的血小板CD63、C162p、TSP表达量亦明显高于正常对照组(P＜0.05);气滞血瘀患者心、脑血管两种疾病之间的血小板CD 63、CD 62p、TSP表达量无差异;气虚血瘀组心、脑血管两种疾病之间的血小板CD63、CD 62P、TSP表达量亦无差异.[结论]血小板活化参与了血瘀证的发生与发展,而不同证型的血瘀证影响了血小板活化的表达,不同病种之间的血小板活化表达量则无差异.
关键词： 血瘀/病理生理学 血小板粘附因子/血液 血小板活化
