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依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用研究
目的:研究依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用.方法:取大鼠随机分为假手术+药物(依达拉奉3 mg·kg-1)组、手术对照组、手术+药物(依达拉奉3 mg·kg-1)组,每组18只.第1组行假手术,后2组行L5脊神经结扎,术后立刻腹腔注射相应药物,每天2次(时问为10:00、16:00),连续给药3d.考察术后第3、6、12、24、48、72 h各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化.结果:与假手术+药物组比较,手术对照组和手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显减少；除手术+药物组48、72 h外,其他各时间点NO、MDA含量均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).与手术对照组比较,手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显增加,NO、MDA含量均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论:依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织的氧化损伤具有一定的保护作用,可能与其能有效清除氧自由基有关.
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背侧海马内给予雷公藤内酯醇(T10)对慢性痛大鼠痛行为和抑郁样行为及其内小胶质细胞激活的影响
目的:探究背侧海马内置管给予雷公藤内酯醇(T10)对于神经病理性痛模型大鼠痛行为和抑郁样行为,以及海马内小胶质细胞激活的影响.方法:采用L5脊神经结扎(SNL)的方法制作慢性神经病理性痛模型.利用von Frey丝刺激法连续观察造模后大鼠的痛行为学变化;运用强迫游泳(FST)和新奇摄食抑制实验(NSF)观察造模后动物的抑郁样行为;分别采用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠背侧海马内电离钙绑定衔接分子1(Iba-1)的表达情况.结果:(1)痛行为学检测结果显示:与正常对照组相比,造模1d后SNL模型大鼠机械性痛阈明显降低(P ＜0.001),且术后21 d维持在较低水平(P＜0.001);从术后第14 d起背侧海马内置管连续给予T10至第21 d,观察到T10能够明显提高上述模型大鼠手术侧后足的机械性痛阈(P＜0.01).(2)抑郁样行为学检测结果显示:SNL模型大鼠于术后21 d出现明显抑郁样行为,与对照组相比,NSF的不动时间和FST的潜伏期均明显延长(P＜0.05,P＜0.001);背侧海马内给予T10后,动物的NSF和FST抑郁样行为均有明显缓解(FST P ＜0.05;NSF P ＜0.001).(3)免疫组织化学染色结果显示:SNL模型大鼠双侧背侧海马内Iba-1的表达水平均明显高于正常对照组;给予T10后,其背侧海马内小胶质细胞的激活均被显著抑制.(4) Western Blot结果显示:造模后21 d双侧背侧海马内I-ba1的表达明显上调(P＜0.01),连续给予T10后可以显著下调其内Iba-1的表达水平(P＜0.05).结论:背侧海马内置管连续给予T10能有效缓解由SNL诱导的慢性痛模型大鼠的痛行为和抑郁样行为,其机制可能与抑制背侧海马内小胶质细胞的激活,进而减轻海马内炎症反应密切相关.
