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辛伐他汀抑制K562细胞MAPK1、cyclin D1、E2F1、c-myc mRNA的表达
目的 探讨辛伐他汀抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡的分子机制. 方法 不同浓度辛伐他汀作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,RT-PCR测定MAPK1、cyclin D1、E2F1、c-myc mRNA表达.结果辛伐他汀能抑制K562细胞增殖,增殖抑制效应随药物浓度增加和作用时间延长而增大(P<0.05).与对照组比较,5、10、20 μmol/L辛伐他汀作用K562细胞48 h和72 h后能明显增加细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.05),表明辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡.10、20 μmol/L辛伐他汀处理K562细胞72 h后,MAPK1、cyclin D1、E2F1 c-myc mRNA表达水平明显降低. 结论 辛伐他汀可能通过调节Ras-MAPK途径抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡.
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NF-κB、cyclin D1和p27在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)、细胞周期素D1(cyclin D1)和p27在非小细胞肺癌中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测58例非小细胞肺癌(NSCLC)和15例正常肺组织中NF-κBp65、cyclin D1、p27的表达.结果:NSCLC组织中NF-κBp65和cyclin D1的表达明显高于正常肺组织中的表达(P＜0.01),p27表达则明显低于正常肺组织(P＜0.01).NF-κBp65表达与NSCLC瘤体大小、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05);cyclin D1表达与瘤体大小、肿瘤分化、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05);p27表达与瘤体大小、肿瘤分化密切相关(P＜0.05).NF-κBp65与cyclin D1在NSCLC组织中的表达呈正相关(P＜0.05),cyclin D1与027的表达呈负相关(P＜0.05),NF-κBp65与p27的表达无相关性(P＞O.05).结论:NF-κB、cyclin D1、p27与非小细胞肺癌的发生、发展有关,检测三种蛋白的表达可以间接判断NSCLC的生物学行为.
