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白藜芦醇通过上调SIRT1/自噬通路改善Aβ25-35对PC12细胞增殖的抑制作用
目的 探讨SIRT1/自噬通路在白藜芦醇改善Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖活力下降中的作用.方法 用不同浓度(1、5、10、20 μmol/L)白藜芦醇(resveratrol,RSV)单独或加入5 mmol/L自噬特异抑制剂(3-methyladenine,3-MA)、2μmol/L SIRT1选择性抑制剂(EX527)处理PC12细胞2h后,再加入30μmol/L淀粉样蛋白25-35片段(Amyloid β-protein fragment 25-35,Aβ25-35)处理24 h.采用CCK-8检测细胞增殖活力,电镜检测自噬体,Western blot检测自噬标志蛋白P62、LC3和SIRT1蛋白的表达水平.结果 30 μmol/L Aβ25-35可显著降低PC12细胞的增殖活力,为对照组的45.14％(P＜0.05).RSV预处理可显著改善Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖活力下降(P＜0.05),且随浓度增加,保护作用增强.同时,RSV可明显促进自噬体的形成,上调SIRT1、LC3-Ⅱ的表达和降低P62的表达,且随浓度增加,表达变化越显著;而加入3-MA和EX527处理能显著抑制RSV的上述效应.结论 RSV可通过激活SIRT1/自噬通路改善Aβ25-35诱导的神经细胞毒性.
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姜黄素通过抑制程序性坏死改善丙烯晴的神经毒性
目的 研究姜黄素抑制丙烯晴神经细胞毒性的具体机制.方法 CCK-8、乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒、ELISA试剂盒检测HMGB1释放评价丙烯晴对大脑皮层星形胶质细胞(AST)的毒性;谷胱甘肽检测试剂盒检测细胞谷胱甘肽水平、DCF-DA检测细胞活性氧水平;Western blot 法检测细胞坏死信号通路蛋白水平.结果 1,2,4 mmol/L丙烯晴处理大鼠神经AST 24 h,细胞活力显著降低、LDH和高迁移率族蛋白(HMGB1)释放显著增加,程序性坏死抑制剂necrostatin-1抑制丙烯晴诱导的细胞活力降低.姜黄素可增加丙烯晴降低的谷胱甘肽水平,抑制丙烯晴诱导的氧自由基增加及RIP-1激活,抑制丙烯晴诱导的AST活力下降.结论 姜黄素可通过上调谷胱甘肽水平抑制程序性坏死改善丙烯晴的神经毒性.
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新生儿期胆红素的神经细胞毒性及影响因素
胆红素脑病又称核黄疸,是威胁新生儿的一种严重疾病,但至今其发病机制还不是很明确.该文从不同角度来阐明其可能的发病机制及影响因素:胆红素对神经细胞内酶系统及细胞调节反应的毒性作用;胆红素对线粒体的毒性作用;不同种类、不同发育阶段、不同部位神经细胞对胆红素毒性作用的反应;游离胆红素浓度、未结合胆红素浓度、总胆红素浓度及白蛋白浓度对胆红素神经细胞毒性的影响;加重和预防胆红素神经细胞毒性作用的因素.
