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HeG2文献资料
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活性氧在顺铂致HepG2凋亡中的作用
目的利用Acivicin阻断GGT的功能,观察其单独对HepG2凋亡及联用顺铂后对HepG2的凋亡、细胞内ROS产生的影响.方法细胞毒性测定采用MTT法.Acivicin和顺铂分别或联合处理HepG2细胞.采用DCFH-DA能被ROS作用发光的特性.通过流式细胞仪测定细胞内ROS的变化.凋亡检测采用细胞凋亡原位检测法(TUNEL法).结果MTT法测定HepG2I IC50值Acivicin为1.4 mmol/L,顺铂为67μmol/L.Acivicin 1.4 mmol/L和顺铂67μmol/L以及Acivicin(1.4mmol/L)+顺铂(67μmol/L)HepG2 24h细胞内的ROS显著升高,尤其是在当与顺铂联用时HepG2细胞内的ROS升高就更加明显.TUNEL法测定Acivicin(1.4 mmol/L)在24、48、72 h致HepG2的凋亡率分别分(16.3±3.5)%、(27.9±4.3)%、(47.2±3.0)%.与对照组相比差异显著(P＜0.05).顺铂(67μmol/L)HepG2 24h的凋亡率为(73.4±1.5)%,Acivicin(1.4 mmol/L)+顺铂(67 μmol/L)HepG2 24h的凋亡率为(94.7±0.5)%,较单用显著增加(P＜0.01.结论顺铂致HepG2凋亡的机制之一是增加细胞内ROS的产生.Acivicin抑制GGT,干扰GSH代谢,可致HepG2细胞内的ROS升高,使细胞凋亡,并增强顺铂的细胞毒性.
