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甲基多巴联合拉贝洛尔对控制子痫前期孕妇血压及血清LIF、Apelin表达的影响
目的:观察甲基多巴联合拉贝洛尔治疗对子痫前期孕妇血压控制及血清白血病抑制因子(LIF)、爱帕琳肽(Apelin)表达的影响.方法;选取2016年2月-2017年4月在本院治疗的子痫前期孕妇100例,随机分为对照组和观察组各50例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上采用甲基多巴联合拉贝洛尔治疗.均治疗7d后观察临床疗效.结果:观察组临床有效率(90.0％)高于对照组(76.0％)(x2=4.710,P=0.029);24h尿蛋白含量明显低于对照组(P＜0.05);血清LIF、Apelin表达较对照组下降(P＜0.05);两组不良反应发生率无差异(P＞0.05).结论:甲基多巴联合拉贝洛尔治疗子痫前期能够有效改善患者血压,调节血清LIF和Apelin水平,疗效显著,安全性较好,值得临床使用.
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运动与apelin在骨骼肌能量代谢调节中的作用研究进展
1 apelin基本结构1998年,Tatemeto等从牛胃分泌物中提取出APJ(血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白)的内源性配体,命名为爱帕琳肽(apelin).apelin是由77个氨基酸构成的多肽,存在多种亚型,如apelin-36、apelin-31、apelin-19、apelin-17、apelin-16、apelin-13和[Pyr1]apelin-13(apelin-13的焦谷氨酸盐形式)等[1].其中,apelin-13是apelin的基本结构,其N端参与和APJ受体的结合,C端主要参与生物活性的调控[2].apelin主要是通过与APJ结合发挥其生理作用.APJ受体属于G蛋白偶联受体[3].apelin是早被发现的APJ内源性配体[4],并与APJ构成apelin/APJ系统.apelin及其受体APJ广泛分布于人和鼠的组织器官中,尤其在脂肪、心脏、血管、肝脏、骨骼肌等[5,6].长期以来,apelin/APJ一直被报道具有降低血压、调节心脏和血管的收缩、胰岛素分泌、垂体激素的释放、体液平衡、免疫和胃肠道等多种生物学效应[7-9].研究发现,apelin除与肥胖、胰岛素抵抗等代谢紊乱类疾病的发生发展密切相关外,在机体的糖、脂代谢中也起到重要作用[10,11].本文综述apelin及其受体APJ(血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白)在骨骼肌糖、脂代谢中的调控作用,以及运动与apelin的关系.
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外源性apelin-13对大鼠动脉粥样硬化形成的影响
目的 探讨外源性apelin-13多肽对大鼠动脉粥样硬化形成的影响及可能机制.方法 将60只SD大鼠分为4组(n=15):正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料,生理盐水尾静脉注射)、低剂量apelin组(高脂喂养同时隔天给予apelin-13 2 mg/kg尾静脉注射)、高剂量apelin组(高脂喂养同时隔天给予apelin-13 8 mg/kg尾静脉注射).于高脂喂养伊始一次性给予后3组大鼠维生素D3 (60×104U/kg)腹腔注射.12周末造模结束后,检测大鼠血脂、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;HE染色观察主动脉弓处组织形态学变化;免疫组化观察平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及p22phox在各组血管的表达;超声观察各组腹主动脉病变情况;Western blot检测各组p22phox、NF-κB p65、JNK及p-JNK的表达.结果 ①与正常对照组相比,其他3组血脂(除外HDL-C)均明显升高(P＜0.01).高、低剂量apelin组较高脂模型组MDA下降,SOD升高,高剂量apelin组变化更显著(P＜0.01).②病理观察:高脂模型组及低剂量apelin组主动脉内膜明显增厚、不光滑,纤维斑块形成伴大量炎症细胞浸润、胆固醇结晶及钙化病灶,呈典型动脉粥样硬化改变.高剂量apelin组大鼠主动脉内膜稍欠光滑,有轻微增厚,中层平滑肌细胞排列较紊乱,伴少量纤维增生及炎症细胞浸润.③超声检测:高脂模型组及低剂量apelin组大鼠腹主动脉内膜欠清晰、不光滑、连续性中断,管壁增厚,可见较小斑块突出于管腔.④免疫组化显示主动脉α-SMA表达:其他3组显著低于正常对照组(P＜0.01);高、低剂量apelin组显著高于高脂模型组(P＜0.01);高剂量apelin组显著高于低剂量组(P＜0.01).高、低剂量apelin组的p22phox表达明显少于高脂模型组(P＜0.01).⑤Western blot显示主动脉p22phox、NF-κB p65及p-JNK在其他3组表达显著高于正常对照组(P ＜0.01);p22phox、NF-κB p65在高、低剂量apelin组的表达显著低于高脂模型组(P＜0.01);p-JNK在低剂量apelin组及高脂模型组间无差异;p22phox、NF-κB p65及p-JNK在高剂量apelin组的表达较低剂量apelin组显著减少(P＜0.01);各组JNK表达无明显差异(P＞0.05).结论 外源性apelin-13多肽能减轻氧化应激效应在大鼠动脉粥样硬化形成中的作用,能抑制平滑肌细胞增殖,减缓动脉粥样硬化发展,其机制可能是通过阻止JNK/NF-κB信号通路激活.
