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左、右归丸对去势大鼠阴道VEGF及其受体的影响研究
目的:探讨左、右归丸增加去势大鼠阴道固有层血管数量的机制.方法:将雌性育龄期大鼠随机分为6组,即正常组、假手术组、去势模型组、去势倍美力组、去势左、右归丸组.正常组、假手术组、去势模型组每日生理盐水灌胃,去势倍美力组以62.5μg/100g倍美力灌胃,去势左、右归丸组按人鼠比例换算后用量的15倍灌胃,连续给药12周.采用免疫组化法检测阴道黏膜血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)蛋白表达水平,并测量阴道黏膜厚度、上皮层数、皱襞数和阴道固有层血管数；采用荧光定量PCR技术检测阴道组织VEGF、VEGFR-1mRNA表达水平.结果:与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道黏膜变薄,阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显减少(P均＜0.05)；与去势模型组比较,去势倍美力组大鼠阴道黏膜厚度、阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显增加(P均＜0.05),去势左、右归丸组大鼠阴道固有层血管数均明显升高(P＜0.05)；与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道VEGF与VEGFR-1表达明显减少(P＜0.05)；与去势模型组比较,去势倍美力组大鼠阴道VEGF及VEGFR-1表达明显增加(P均＜0.05),去势左、右归丸两组大鼠阴道VEGF表达均增加(P均＜0.05)、VEGFR-1表达无变化(P＞0.05)；假手术组、正常组、去势倍美力组、去势左、右归丸组大鼠阴道组织VEGF mRNA的表达量分别为去势模型组的5.21、3.54、3.20、6.60、5.92倍.结论:左、右归丸通过增加去势雌性大鼠阴道VEGF而非其受体的蛋白及mRNA表达来增加其阴道固有层血管数量.
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左、右归丸对去势大鼠阴道ER的影响研究
目的:探讨左、右归丸增加去势大鼠阴道固有层血管数量的机制.方法:将雌性育龄期大鼠随机分为正常组、假手术组、去势模型组、去势倍美力组、去势左、右归丸组.正常组、假手术组、去势模型组:每日生理盐水灌胃；去势倍美力组:以62.5 μg/100 g倍美力灌胃；去势左、右归丸组:按成人用量的15倍灌胃.连续给药12周.采用免疫组化法阴道组织进行病理切片制作,通过Mias-2000图像分析系统检测阴道黏膜雌激素受体α(ERα)及雌激素受体β(ERβ)蛋白表达水平,并测量阴道黏膜厚度、上皮层数、皱襞数和阴道固有层血管教；采用荧光定量PCR技术检测阴道组织ERα mRNA表达水平.结果:与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道黏膜厚度、阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显降低(P＜0.05)；与去势模型组比较,去势倍美力组大鼠阴道黏膜厚度、阴道皱襞数、阴道固有层血管数明显增加(P＜0.05),去势左、右归丸组大鼠阴道皱襞数、阴道固有层血管数均明显升高(P＜0.05)；与假手术组、正常组比较,去势模型组大鼠阴道ERα与ERβ明显减少(P＜0.05)；与去势模型组比较,去势倍美力组、去势左丸组大鼠阴道ERα明显增加(P＜0.05),去势倍美力组、去势左、右归丸组大鼠阴道ERβ明显增加(P＜0.05)；假手术组、正常组、倍美力组、左、右归丸组大鼠阴道组织ERα mRNA的表达量分别为模型组的1.83、1.54、1.53、1.88、1.36倍.结论:左归丸通过促进去势雌性大鼠阴道ERα、ERβ蛋白及mRNA表达、右归丸通过促进去势雌性大鼠阴道ERβ蛋白及mRNA表达而促进去势雌性大鼠阴道固有层血管数量.
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左、右归丸对复合型肾虚体质大鼠神经行为干预的实验研究
目的 探讨补肾中药左、右归丸对肾虚体质大鼠神经行为障碍的调节机制.方法 8周龄SD大鼠雌、雄2∶1比例合笼交配,“猫吓鼠”造模法恐吓孕鼠至生产,所产仔鼠4周龄时继续恐吓,造成先天不足、后天失养复合型仔鼠,分为模型组、左、右归丸组,空白组产自正常孕鼠.对仔鼠恐吓同时开始灌胃,药物组给予左、右归丸混悬剂,空白和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续2月.Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马PSD-95表达水平.结果 Morris水迷宫:模型组逃避潜伏期、游泳距离、第1次穿越目标区时间较空白组增长(P＜0.05),游泳速度、穿越次数较空白组降低(P＜0.05);左、右归丸组学习记忆能力较模型组改善(P＜0.05).PSD-95表达:模型组较空白组表达降低(P＜0.05);左、右归丸组较模型组表达上调(P＜0.05).结论 补肾中药左、右归丸可治疗肾虚质为特征的神经行为障碍.
