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前列腺素E1/目标温度控制联合干预措施对心肺复苏后大鼠微血栓形成抑制效应的初步探讨
目的 探讨前列腺素E1(PGE1)和目标温度控制(TTM)联合策略对心跳骤停后成功复苏大鼠的微血栓广泛形成的抑制效应.方法 采用经食道交流电致颤方式,建立大鼠心肺复苏模型.设立空白对照组(B组,n=14),另将56只成功复苏的恢复自主循环(ROSC)大鼠随机分为4组:ROSC对照组(R组,n=14)、PGE1干预组(P组,n=14)、TTM干预组(T组,n=14)和PGE1/TTM联合干预组(PT组,n=14).分别在0.5、4、8h3个时间点,对每组5只大鼠进行血小板计数、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、血栓调节蛋白(TM)和D-dimer的ELISA检测.每个时间点,每组处死3只大鼠,进行心肌组织苏木精伊红(HE)染色以及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin) mRNA的PCR检测.实验结束时,对每组处死的大鼠进行心肌组织VE-cadherin/血管内皮生长因子受体(VEGFR)荧光双染.结果 PGE1、TTM及其联合干预措施可以不同程度地减少心肌组织微血栓的形成,缓解微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,并在复苏后0.5h有效抑制VE-cadherin mRNA表达水平的上升(P＜0.05),且以PT组更为明显.3种干预方式都能减缓复苏后血浆TM和D-dimer水平的陡然上升(P＜0.05),且联合干预措施较单独干预措施的抑制效应更加突出(P＜0.05).结论 PGE1和TTM能够通过不同的抗凝途径和内皮细胞保护效应来改善微血管内血栓的广泛形成,且二者联合治疗可能存在协同作用.
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目标温度控制联合PGE1对心肺复苏后大鼠脑微血管内皮缺血再灌注损伤的保护
目的 探讨目标温度控制(TTM)、前列腺素E1(PGE1)及两者联合干预措施对心跳骤停后自主循环恢复(ROSC)大鼠的脑微血管内皮缺血再灌注损伤是否存在保护作用.方法 经食道交流电致颤建立ROSC大鼠模型.设立假手术组、ROSC组、PGE1组、TTM组和PGE1/TTM联合干预组.采用HE染色检测脑组织细胞肿胀及微血栓形成情况.脑组织进行CD34/TUNEL荧光双染和血管内皮钙黏蛋白素(VE-cadherin)/血管内皮生长因子受体荧光双染,比较脑微血管内皮细胞损伤程度.运用荧光定量PCR技术测定脑组织匀浆中VE-cadherin和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的mRNA表达水平.结果 TTM、PGE1及其联合干预措施可以不同程度地减轻脑组织水肿,减少微血栓的形成以及微血管内皮细胞的凋亡,缓解脑微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,且以联合干预组更为显著.3种干预措施可有效抑制脑组织中VE-cadherin mRNA(0.5 h)和VCAM-1 mRNA(4 h和8 h)表达水平的上升(P＜0.05).结论 TTM和PGE1均对ROSC大鼠的脑微血管内皮缺血再灌注损伤具有不同程度保护能力,且两者的联合干预效果较单独干预强.
