首页 > 文献资料
-
糖尿病心肌PTE N蛋白表达变化及其在糖尿病心肌IPo中的影响
目的：分析糖尿病心肌PTEN蛋白表达变化及其在糖尿病心肌IPo中的作用。方法：选取健康成年SD大鼠，腹腔注射1％链脲佐菌素（STZ）（60mg／kg）诱导糖尿病模型。对照组给予等量的生理盐水。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为3组：假手术组（Sham）；缺血／再灌注组（IR）；缺血后处理组（IPo）。部分亚组糖尿病大鼠在缺血前1h用PTEN 抑制剂BPV （HOpic）干预后再进行缺血／再灌注损伤实验。免疫组化方法分析心肌PTEN、PI－3K、p－Akt 的表达；TTC 法检测心肌梗死面积；TUNEL法检测心肌细胞凋亡。比较非糖尿病与糖尿病组及BPV干预前后糖尿病各组相应指标的变化。结果：IPo明显降低了非糖尿病鼠心肌细胞中PTEN的表达，增加了PI－3K和p－Akt的表达，但未能减少PTEN在糖尿病鼠心肌中的表达，相应的PI－3K和p－Akt的表达也无明显改变。与N＋S 组相比，N＋IR及N＋IPo 组的凋亡指数增高（P＜0.05）。但是经后处理干预后N＋IPo组的凋亡指数低于N＋IR组（P＜0.05）。与DM＋S组相比，DM＋IR及DM＋IPo组的凋亡指数增高（P＜0.05），但后处理并没有减少糖尿病心肌的凋亡指数。与N＋IR相比，N＋IPo的梗死面积减少（P＜0.05）。然而，DM＋IR组与DM＋IPo组的梗死面积无统计学差异（P＞0.05）。BPV干预各组的心肌PI－3K及P－Akt 的表达高于未干预各组（P＜0.05）。与未经BPV干预的各组相比，被干预各组的心肌凋亡细胞减少。心肌梗死面积比较BPV干预的各组心肌梗死减少。结论：高血糖导致心肌PTEN 高表达使PI－3K／Akt信号通路失活，是导致IPo对心肌IRI保护作用丧失的一个重要原因。
