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甘草酸通过JAK/STAT1通路抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞CXCL10的产生
目的 研究甘草酸(GL)对IFN-γ诱导HaCaT细胞CXC趋化因子配体10(CXCL10)表达的影响.方法 体外培养HaCaT细胞,以10 ng/mLγ干扰素(IFN-γ)刺激HaCaT细胞,分别用0.5 mmol/L GL、15 nmoL/L CYT387及二者联合处理细胞.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,实时荧光定量PCR检测CXCL10 mRNA水平,ELISA检测CXCL10蛋白水平,Westem blot法检测Janus激酶1(JAK1)、JAK2、信号转导子与转录激活子1(STAT1)的磷酸化水平.结果 GL抑制IFN-γ对HaCaT细胞的损伤,且对HaCaT细胞活力无明显影响.GL与JAK1/2抑制剂CYT387均可下调IFN-γ诱导HaCaT细胞的CXCL10表达;且与CYT387处理相比,GL及联合CYT387处理显著下调CXCL10 mRNA表达.GL下调JAK/STAT1信号通路中JAK1、JAK2以及STAT1蛋白磷酸化水平.结论 推测GL可能通过阻断IFN-γ介导的JAK/STAT1信号活化,从而抑制IFN-γ诱导HaCaT细胞分泌CXCL10.
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IFN-γ通过激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌CXC趋化因子配体10(CXCL10)
目的 探讨γ干扰素(IFN-γ)对甲状腺细胞分泌趋化因子的作用及机制.方法 HE染色检测桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润情况,免疫组织化学染色检测IFN-γ的表达.用500 U/mL IFN-γ处理Nthy-ori 3-1甲状腺细胞后,利用Western blot法检测信号转导子及转录激活子3(STAT3)及磷酸化的STAT3的水平.用STAT3抑制剂Stattic处理后,ELISA测定CXC趋化因子配体10(CXCL10)的变化,TranswellTM法检测淋巴细胞的迁移能力.结果 与正常甲状腺组织比较,桥本甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润较多,IFN-γ表达水平较高.与对照组比较,IFN-γ处理增加甲状腺细胞p-STAT3水平,增加CXCL10分泌和淋巴细胞迁移,而Stattic处理后CXCL10分泌减少,淋巴细胞迁移减少.结论 IFN-γ激活STAT3促进甲状腺上皮细胞分泌趋化因子,增加淋巴细胞的迁移.
