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p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)文献资料
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重组HBcAg激活p38MAPK信号通路增加髓源性树突状细胞IL-15的分泌
目的 探讨重组人乙型肝炎病毒核心抗原(rhHBcAg)诱导髓源性树突状细胞(mDC)分泌白细胞介素15(IL-15)的机制.方法 采用人单核细胞磁珠负分选试剂盒分选外周血单核细胞,采用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、IL-4和肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导分化为mDC,10 μg/mL rhHBcAg刺激mDC 1～6 d;分别用25 μmol/L磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路抑制剂LY294002、1.μmol/L p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂SB203580、100 nmol/Lc-Jun N末端激酶(JNK)信号通路抑制剂SP600125和150 nmol/L胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制剂U0126预处理1h,再给予10 μg/mL rhHBcAg刺激48 h.之后收集细胞和细胞培养上清,实时定量PCR检测IL-15 mRNA水平,ELISA检测IL-15蛋白水平,Western Mot法检测PI3K/Akt和MAPK信号通路分子磷酸化水平.结果 与rhHBcAg未刺激组比较,rhHBcAg刺激组IL-15 mRNA和蛋白水平显著升高;与rhHBcAg刺激组比较,p38抑制剂预处理组IL-15水平明显降低,但PI3K/Akt、JNK和ERK抑制剂预处理组IL-15水平未见显著性改变.结论 rhHBcAg通过p38MAPK信号通路上调外周血mDC IL-15的分泌.
