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GIP受体抑制剂对诱导的糖尿病小鼠糖脂代谢的研究
目的 研究糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)受体抑制剂pro3(GIP)对高脂饲料和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的血糖、血脂、瘦素、脂联素以及脂肪组织炎症的影响.方法 27只小鼠随机分正常组和模型组,模型组喂食高脂饲料并注射链尿佐菌素,血糖≥16.9 mmol/L者共17只,为糖尿病模型组.将模型组分为糖尿病对照组和pro3 (GIP)组,后者给予pro3(GIP)进行干预.每周追踪血糖,并进行糖耐量的测定.取小鼠血清测血脂、瘦素、脂联素,其脂肪组织进行HE染色,观察脂肪组织炎症的变化.结果 药物干预6周后,pro3(GIP)组的血糖较糖尿病组的血糖明显减低,差异有统计学显著性意义(t=8.43,P<0.01),0,30,60和120min的胰岛素水平也均明显低于糖尿病组(t=3.90,2.60,6.88和3.33,P<0.05).病理HE染色观察,pro3(GIP)组脂肪组织的炎症浸润较糖尿病组明显减轻,此外pro3 (GIP)组血清瘦素水平显著低于糖尿病组(t=5.04,P<0.01),但两组的血清三酰甘油、胆固醇及脂联素水平均无明显差异(P>0.05).结论 pro3(GIP)能显著地降低糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、瘦素水平,并减轻脂肪的炎症浸润,进而调节糖尿病小鼠的代谢水平.
关键词: 糖依赖性胰岛素释放肽 pro3 (GIP) 链脲佐菌素 糖尿病小鼠 代谢