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  • 糖依赖性胰岛素释放肽在脂肪代谢中的作用

    作者:章志建;洪洁

    越来越多的研究表明,糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)在脂代谢中具有重要的促合成作用,包括对葡萄糖摄取、脂肪酸合成、脂蛋白脂酶活性的刺激,造成脂肪酸在脂肪组织的沉积.同时,GIP可抑制胰高血糖素和异丙肾上腺素诱导的脂肪分解,进而增加脂肪的堆积.在肥胖的动物模型中,长期阻断GIP的信号转导可以明显改善血糖、减轻体重,此外,还可减少高脂饮食诱导的肥胖的发生.以上研究结果为肥胖、糖尿病的预防和治疗提供了一种新的思路.

  • 胃旁路术对2型糖尿病大鼠空腹血糖及GIP分泌的影响

    作者:王跃生;韩俊岭

    近年大量研究发现,Roux-en-Y胃旁路术(Roux- en-Y gastric bypass,RYGB)可使2型糖尿病(type 2 diabetes melli-tus,T2DM)患者血糖恢复正常并能长期维持稳定[1],这一新的治疗方法让2型糖尿病的彻底治愈成为可能,但其治疗机制尚未明确,这成为了这一治疗方法在临床的广泛推广的障碍.本实验将对保留胃容积Roux-en-Y胃旁路术的降糖作用及可能机制进行初步研究.1 材料与方法1.1 材料罗氏血糖仪,美国罗氏公司;低温离心机(长沙维尔康湘鹰离心机有限公司);清洁级近交系健康雄性SD大鼠32只;链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ,Sigma,美国);0.5%戊巴比妥钠、柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液(pH4.4)均由佳木斯大学实验中学提供;大鼠糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)酶联免疫分析ELISA试剂盒,美国ADL公司.

  • 肠促胰素的胰腺外作用研究进展

    作者:纪立农

    肠促胰素是经食物刺激后由肠道细胞分泌入血、能够刺激胰岛素分泌的一类激素.人体中,胰升糖素样肽1(GLP-1)和糖依赖性胰岛素释放肽((GIP)发挥肠促胰素效应.本文简要介绍肠促胰素的胰腺作用,重点回顾其胰腺外生理作用,以全面评价肠促胰素类药物的临床应用前景.

  • 二肽基肽酶4抑制剂治疗2型糖尿病的研究进展

    作者:李雁;李融

    肠促胰素是一类由肠道分泌的葡萄糖依赖性的促胰岛素分泌因子,主要由胰高糖素样肽-1 (GLP-1)和糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)组成,其中GLP-1在2型糖尿病的发生、发展中发挥重要作用.二肽基肽酶4(DPP-4)是灭活GLP-1的关键酶,其抑制剂是一种新型的口服降糖药,可以提高血液中内源性GLP-1和GIP水平,有效降低血糖并有良好的耐受性.本文就DPP-4抑制剂治疗2型糖尿病的进展作一综述.

  • GIP受体抑制剂对诱导的糖尿病小鼠糖脂代谢的研究

    作者:党珊;杨飞;吕宏军;吴友伟;张健;易默;史丽萍;施秉银

    目的 研究糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)受体抑制剂pro3(GIP)对高脂饲料和链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的血糖、血脂、瘦素、脂联素以及脂肪组织炎症的影响.方法 27只小鼠随机分正常组和模型组,模型组喂食高脂饲料并注射链尿佐菌素,血糖≥16.9 mmol/L者共17只,为糖尿病模型组.将模型组分为糖尿病对照组和pro3 (GIP)组,后者给予pro3(GIP)进行干预.每周追踪血糖,并进行糖耐量的测定.取小鼠血清测血脂、瘦素、脂联素,其脂肪组织进行HE染色,观察脂肪组织炎症的变化.结果 药物干预6周后,pro3(GIP)组的血糖较糖尿病组的血糖明显减低,差异有统计学显著性意义(t=8.43,P<0.01),0,30,60和120min的胰岛素水平也均明显低于糖尿病组(t=3.90,2.60,6.88和3.33,P<0.05).病理HE染色观察,pro3(GIP)组脂肪组织的炎症浸润较糖尿病组明显减轻,此外pro3 (GIP)组血清瘦素水平显著低于糖尿病组(t=5.04,P<0.01),但两组的血清三酰甘油、胆固醇及脂联素水平均无明显差异(P>0.05).结论 pro3(GIP)能显著地降低糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、瘦素水平,并减轻脂肪的炎症浸润,进而调节糖尿病小鼠的代谢水平.

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