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仙人掌、芦荟与苦瓜等降低糖尿病模型小鼠血糖的效果观察
为了观察仙人掌、芦荟及苦瓜等天然植物和不同膳食因素降低糖尿病小鼠血糖的效果,给小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 80 mg/kg BW以建立无症状糖尿病小鼠模型.分别采用2种不同膳食配方及以仙人掌、芦荟、苦瓜汁灌胃21天,检测其空腹12h血糖和用50%葡萄糖20 ml/kg BW灌胃2h后血糖值. 结果显示腹腔注射STZ 80 mg/kg BW 11天后,与对照组和注射STZ前比较各组小鼠空腹血糖均显著升高(P<0.01),未出现摄食量、饮水量显著增加和体重下降的糖尿病典型症状,符合本实验要求的无症状期糖尿病模型小鼠.给予不同受试物21天后,仙人掌、芦荟、苦瓜和膳食A组小鼠空腹血糖值均较STZ模型组显著降低(P<0.01),同时也低于给受试物前水平,但未能达到正常组小鼠的血糖水平.当给予50%葡萄糖灌胃后2h,仙人掌、芦荟、苦瓜和膳食A组小鼠血糖值不同程度的低于STZ模型组,但仍高于正常组(P<0.05).结果提示,仙人掌、芦荟、苦瓜和膳食A能不同程度降低无症状期糖尿病小鼠的空腹血糖和餐后2h血糖.
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灯盏花素对糖尿病小鼠抗氧化活性研究
目的:研究灯盏花素对糖尿病小鼠的抗氧化活性.方法:小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,灌胃高、中、低剂量灯盏花素30天,取肝组织测定肝脏中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果:成功建立糖尿病小鼠模型,灯盏花素能显著降低糖尿病小鼠肝脏中MDA含量(P＜0.05),升高SOD含量(P＜0.05).结论:灯盏花素能提高糖尿病小鼠抗氧化能力.
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糖脂平胶囊对糖尿病小鼠血糖血脂的影响
目的 观察糖脂平胶囊对小鼠糖尿病动物模型血糖、血脂代谢的影响,以了解糖脂平胶囊治疗糖尿病的作用.方法 将小鼠于第一日晚上禁食后,于次日早晨按50 mg/kg体质量腹腔注射新鲜配置的四氧嘧啶溶液(40 mg/ml),分别在24 h、72 h后定性尿糖,1周后再次定性尿糖,在尿糖+++以上者测定空腹血糖(FBG),以空腹血糖>16.65 mmol/L为模型成功.造模成功30只,分糖尿病组10只、糖脂平治疗组10只,优降糖治疗组10只.小鼠灌胃糖脂平胶囊0.225 g/kg,优降糖组5 mg/kg,观察小鼠一般情况、血浆血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的变化.结果 糖脂平组可明显降低模型小鼠的血糖,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),与优降糖组比较无显著性差异(P>0.05).糖脂平组可明显降低模型小鼠的胆固醇、甘油三酯,差异有显著性(P<0.05).结论 糖脂平胶囊能明显的降低糖尿病模型小鼠的血糖、血胆固醇、甘油三酯水平.
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地肤叶水提物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降糖作用的观察
目的:探讨地肤叶水提物对糖尿病小鼠的降糖作用.方法:通过标准化四氧嘧啶造模糖尿病小鼠.选取血糖相近的小鼠分3组进行实验,分别喂药10天、10天、7天后观察实验组降糖结果,进行统计分析;并对实验小鼠进行毒理学实验.结果:地肤叶水提物剂量在4.0g/kg灌胃给药,7～10日均有一定降糖作用,与对照组比较可下降20%左右,高达34.5%.结论:地肤叶水提物具有一定降糖作用,且不具有明显的毒副作用.
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针刺对糖尿病小鼠脑内NOS表达的影响
目的:本研究探讨一氧化氮(NO)在糖尿病神经病变发病机制中的作用及针刺的效应.方法:用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病动物模型,采用免疫组织化学方法观察糖尿病小鼠脑内神经原性一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元在脑内的分布.结果:糖尿病可引起小鼠脑内各区(包括大脑皮层、海马、下丘脑和杏仁核)nNOS免疫阳性神经元表达增多,大脑皮层和杏仁核内的nNOS表达增加有显著性意义,在杏仁核和梨状皮质过度区也有大量nNOS阳性神经元分布,而针刺能抑制糖尿病引起的nNOS免疫阳性神经元表达的增加,这种抑制作用在大脑皮层和杏仁核具有显著性意义.另外在糖尿病小鼠的海马、下丘脑中可见到nNOS阳性神经元,也较正常组多,针刺右侧"太溪"对nNOS阳性神经元的增加也有一定的抑制作用,但均未达显著性意义.结论:糖尿病可增加脑内nNOS免疫阳性神经元表达,针刺可抑制这种nNOS阳性神经元的增加,有类似NOS抑制剂的作用,可拮抗nNOS的神经毒性.
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鬼针草醇提物对糖尿病小鼠糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响
目的:研究鬼针草提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量及胸腺、脾脏指数的影响.方法:采用一次性ip四氧嘧啶(185 mg·kg-1)致糖尿病小鼠模型,分别给予格列本脲(25 mg·kg-1·d-1)、鬼针草醇提物高、中、低剂量(585,292,146 mg·kg-1·d -1)及生理盐水ig 14 d,测定各组小鼠空腹血糖值；第14天ig后30 min,给予ig葡萄糖溶液,观察小鼠的糖耐量；并计算小鼠胸、脾指数.结果:与模型组小鼠血糖值( 33.89±12.11)mmol·L-1相比,鬼针草醇提物高、中、低剂量组ig给药14 d后均能降低糖尿病小鼠的血糖,分别为(19.88±9.26),(21.68±6.17),(22.05±11.02) mmol·L-1(P ＜0.01或P＜0.05))；鬼针草醇提物高、中、低剂量组在ig葡萄糖后0,0.5,1,2h均可较好改善糖尿病小鼠糖耐量(P＜0.01),并能提高糖尿病小鼠的胸腺指数(2.78 ±0.12),(2.21±0.91),(1.57±0.11) mg·g-1,与模型组胸腺指数(0.87±0.12) mg·g-1比P ＜0.05;脾指数(4.61±0.37),(3.31±0.62),(3.25±0.36)mg·g-1与模型组脾指数(3.04±0.86) mg·g-1比,P＜0.05均显著提高.结论:鬼针草醇提物具有降低糖尿病小鼠血糖、改善小鼠糖耐量及提高糖尿病小鼠胸腺、脾指数的作用.
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卷柏中穗花杉双黄酮降血糖作用
目的:采用糖尿病小鼠模型,研究卷柏中穗花杉双黄酮(AMT)的降血糖活性,并进行量效关系考察.方法:雄性昆明种小鼠,一次性ip 180 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病模型.以穗花杉双黄酮30,60,120,240,480 mg· kg-1ig给药治疗2周.给药期间测量小鼠摄食量、饮水量;给药2周后,检测空腹血糖(FBG),口服葡萄糖耐量(OGTT),血清胰岛素,观察胰腺HE染色切片,初步判断穗花杉双黄酮有效剂量.结果:穗花杉双黄酮30,60,120,240,480 mg· kg-1均能不同程度降低糖尿病小鼠饮水量、摄食量,FBG,改善OGTT,升高胰岛素水平;对胰岛组织还有一定修复作用.结论:穗花杉双黄酮可改善糖尿病小鼠血糖紊乱,调节胰岛素分泌,修复胰岛组织,佳剂量为60 mg· kg-1.
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NGF在db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺的表达
目的观察转基因糖尿病小鼠颌下腺的形态学改变以及神经生长因子(NGF)在颌下腺表达的变化. 方法引进日本C57BL/ksj-db/+m表型正常隐性基因小鼠,近亲交配,其纯合子后代,即为db/db(单基因遗传自然发病型)糖尿病小鼠.取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠及相应月龄的db/+m正常小鼠颌下腺.HE染色及SP免疫组织化学染色后行图像分析,统计NGF阳性表达的细胞数. 结果随着糖尿病发展,颌下腺组织萎缩,细胞缩小,形态不规则,排列不整齐.不同月龄糖尿病小鼠NGF阳性细胞明显低于相应对照组(P<0.01),且逐渐减少,呈下降趋势. 结论 NGF阳性细胞数的减少说明颌下腺颗粒曲管细胞合成和分泌NGF功能降低,而NGF缺乏与糖尿病性神经病变的发生与发展密切相关.
关键词： 单基因遗传自然发病型 颌下腺 NGF表达 免疫组织化学 糖尿病小鼠 -
五味子不同提取成分对糖尿病小鼠血糖的影响
目的：：研究五味子不同提取成分对糖尿病小鼠血糖的影响。方法：选取五味子将其分为4份，分别经过水、乙酸乙酯、乙醇以及石油醚等4种不同溶剂，获得4种不同的提取成分，然后制作糖尿病小鼠模型。将70只小鼠分为正常对照组(9只)和糖尿病小鼠模型组(61只)。将建模成功的54只糖尿病小鼠模型随机分为糖尿病组、阳性对照组、水提取物组、乙酸乙酯提取物组、乙醇提取物组和石油醚提取物组，每组各9只。将不同的提取物分别给糖尿病小鼠灌下，观察不同组糖尿病小鼠的体重、饮食、饮水变化，并及时的测定糖尿病小鼠体内血糖以及胰岛素的水平，并进行比较分析。结果：这4种不同的提取物中，水提取物以及乙醇提取物可以明显降低小鼠的血糖，提高胰岛素的分泌水平；而乙酸乙酯提取物以及石油醚提取物改善糖尿病小鼠的效果不明显。水提取物和乙醇提取物相比较，在改善糖尿病小鼠方面，乙醇组小鼠表现的更好一些，但是这两者之间的差异不明显。结论：五味子不同提取成分对糖尿病小鼠血糖的影响具有差异性，水提取物以及乙醇提取物可明显的改善血糖变化，乙酸乙酯和石油醚的提取物对小鼠血糖的改善不明显。
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Ghrelin对糖尿病小鼠胃排空的影响及机制
目的:探讨ghrelin对糖尿病小鼠胃排空的影响及其作用机制.方法:采用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,用灌食phenol red的方法研究糖尿病小鼠胃排空的改变,并观察注射不同剂量ghrelin(50,100和200 μg/kg)对糖尿病小鼠胃动力的影响.糖尿病小鼠胃底环形平滑肌条安置在恒温灌流肌槽中并用SMUP-E生物信号处理系统记录肌条的自发收缩活动,观察不同浓度ghrelin(0.1,1和10 μmol/L)对肌条自发收缩活动的影响,并研究其作用机制.结果:糖尿病小鼠的胃排空率显著低于正常小鼠的胃排空率(22.90%±1.42% vs 28.10%±1.28%,P＜0.05).ghrelin能显著提高糖尿病小鼠的胃排空,具有明显的量效关系.Ghrelin在0.1,1和10 μmol/L均能显著增加糖尿病小鼠离体胃底环形平滑肌肌条的自发收缩幅度(1.11±0.03,1.22±0.02,1.36±0.04 vs 1.00,均P＜0.05),而atropine和L-NAME均能抑制ghrelin增加糖尿病小鼠肌条自发收缩幅度的效应.结论:Ghrelin能提高糖尿病小鼠的胃排空能力,作用机制可能是通过肌间丛神经系统的硝基能神经和胆碱能神经上的受体而起作用.
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α-硫辛酸对糖尿病小鼠骨骼肌谷氨酰胺6磷酸果糖转氨酶1表达的影响
测定了四氧嘧啶制成的糖尿病小鼠模型骨骼肌的谷氨酰胺-6磷酸果糖转氨酶1(GFAT1)的mRNA表达水平.给予α硫辛酸治疗的糖尿病小鼠,骨骼肌内丙二醛水平低于不予治疗的糖尿病小鼠,而骨骼肌内GFAT-1的mRNA表达水平也低于不治疗组.
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小鼠胰岛结合生物胶经皮下移植治疗小鼠糖尿病的研究
目的 将含bFGF的生物胶与小鼠胰岛细胞团结合,与不含bFGF生物胶的胰岛细胞团对比研究bFGF对糖尿病小鼠胰岛皮下移植后的疗效,并进行功能性评价.方法 将分离、纯化、培养后的胰岛细胞与含有bFGF的生物胶结合移植到小鼠的皮下,将移植后皮下组织进行HE染色和免疫组化染色.同时与不含bFGF生物胶的皮下胰岛移植相比较.结果 含bFGF生物胶的胰岛细胞团经皮下移植与不含bFGF生物胶的小鼠胰岛细胞团相比,小鼠血糖有所下降,但持续时间并不久,疗效不是十分显著.结论 含bFGF透明质酸钠胶与胰岛共移植,可以在一定程度上促进胰岛移植后微血管重建.
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小麦α-淀粉酶抑制剂降血糖作用的实验研究
目的:研究从小麦中提取的α-淀粉酶抑制剂对糖尿病小鼠的影响.方法:四氧嘧啶性糖尿病小鼠灌胃给予α-淀粉酶抑制剂45 mg·kg-1,测定其淀粉耐量和糖耐量;四氧嘧啶性糖尿病小鼠灌胃给予α-淀粉酶抑制剂(5,15,45 mg·kg-1),连续21 d后,测定血糖值和小肠内二糖酶活性.血清葡萄糖测定采用葡萄糖氧化酶法.结果:α-淀粉酶抑制剂能够增加四氧嘧啶性糖尿病小鼠的淀粉耐量而对其葡萄糖耐量没有影响;糖尿病小鼠灌服α-淀粉酶抑制剂45和15 mg·kg-1后,血糖值均明显低于模型组.α-淀粉酶抑制剂能有效抑制小鼠小肠内各肠段的麦芽糖酶和蔗糖酶活性.结论:小麦α-淀粉酶抑制剂对糖尿病小鼠有降血糖作用,其机制可能与抑制小肠内各肠段的麦芽糖酶和蔗糖酶活性有关.
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新疆昆仑雪菊提取物对糖尿病小鼠血糖的影响
目的：观察新疆昆仑雪菊提取物对糖尿病小鼠血糖的影响，初步探讨其可能的作用机理。方法：采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导糖尿病小鼠模型，将成模小鼠按血糖均衡随机分为模型组、新疆昆仑雪菊提取物低（2 g·kg-1）、中（4 g·kg-1）、高（8 g·kg-1）剂量组和二甲双胍（0.16 g·kg-1）组，取同批次健康小鼠作为空白组。对血糖、C肽、糖化血红蛋白（HbA1c）、IRI和ISI等指标进行观察分析。结果：干预4周后，与模型组比较，新疆昆仑雪菊提取物中、高剂量组可降低糖尿病小鼠的血糖和糖化血红蛋白值（P <0.05），提取物三个剂量组都可提高血清的C肽水平和ISI值（P <0.01），提取物高剂量组可降低IRI值（P <0.01）。结论：新疆昆仑雪菊提取物可能通过增加胰岛素分泌，减轻胰岛素抵抗以及恢复胰岛β细胞功能来发挥降血糖作用。
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苏氨酸双铜配合物对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响及对心肾血管的保护作用
目的 探讨苏氨酸双铜配合物对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响以及对心肾血管的保护作用.方法 采用四氧嘧啶腹腔注射制作小鼠糖尿病模型.灌胃给与糖尿病模型小鼠低、中、高(0.002%,0.02%,0.1%)三种剂量的苏氨酸双铜配合物,测定给药0,30及45天的空腹血糖,45天处死动物取血及心、肾组织,测定糖化血红蛋白、血脂及观察不同剂量药物对糖尿病小鼠的心、肾病理改变的影响.结果 与蒸馏水灌胃对照组比较:苏氨酸双铜配合物中剂量组降血糖作用显著(P＜0.01),低剂量组降血糖作用次之(P＜0.05);苏氨酸双铜配合物低、中、高剂量组胆固醇(TC)水平明显降低(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显升高(P＜0.05);中剂量组低密度脂蛋白(LDL)水平明显降低(P＜0.05);中剂量组心肌纤维排列整齐,细胞核和细胞浆分布均匀,肾小球结构正常,细胞大小分布均匀,染色正常.结论 苏氨酸双铜配合物具有显著的降血糖、调节血脂紊乱的作用,并对糖尿病小鼠的心肾组织起到明显的保护作用,其中以中剂量组(0.02%)效果佳.
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大黄素对KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2表达的影响
目的 探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏胰岛素敏感性及降血糖的作用机制.方法 将SPF级KKAy小鼠20只按血糖值随机分为模型组(DM),大黄素治疗组(EM组,按50mg/kg·d剂量灌胃),并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.8周后测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及葡萄糖转运蛋白-2mRNA(GluT-2mRNA)在肝脏的表达水平.结果 与NC组比较,DM组FPG、TG、TC明显升高,ISI明显降低,肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P<0.05);与DM组比较EM组FPG、TG、TC明显降低,ISI明显升高,肝脏PPAR-γ蛋白表达明显升高,积分光密度有统计学差异,GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P<0.05).结论 大黄素可以上调KKAy糖尿病小鼠肝脏PPAR-γ及GluT-2mRNA表达,降血糖并改善胰岛素敏感性.
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中链脂肪酸对糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究
目的 探讨中链脂肪酸(MCFA) 对KKAy 糖尿病小鼠脂代谢的影响及相关机制研究.方法 36 只4 周龄KKAy 雄性糖尿病小鼠,随机分为3 组,每组12 只,分别给予高脂饲料添加辛酸(1.5%,C8)、高脂饲料添加癸酸(1.5%,C10)、高脂饲料添加油酸(1.5%,OA),喂养12 周.观察各组小鼠体重及体脂肪质量,检测血清甘油三酯(TG),胆固醇(TC),游离脂肪酸(FFA)、脂蛋白脂酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰CoA 羧化酶(ACC).结果 喂养12 周后,辛酸组体质量(42.84±1.57)g和癸酸组体质量(42.19±1.64)g 均显著低于油酸组(45.60±0.77)g,(P<0.05) ;辛酸组、癸酸组小鼠肠系膜周围、附睾周围和肾周围脂肪垫重显著低于油酸组(P<0.01 或P<0.05) ;辛酸组和癸酸组TG,TC,LDL-C、FFA 水平显著低于油酸组(P<0.05),辛酸组和癸酸组LPL、FAS、ACC 活性较油酸组降低(P<0.05).结论 辛酸、癸酸可显著减少糖尿病小鼠体重和体脂肪增加,其途径可能与中链脂肪酸可降低脂肪酸合成酶活性并提高脂肪酸氧化分解酶活性等有关.
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决明子醇提物对糖尿病小鼠氧化应激的影响
目的 研究决明子醇提物对糖尿病小鼠氧化应激的影响.方法 制备决明子提取物不同的萃取组分,对糖尿病小鼠灌胃给药30 d后,记录各组小鼠体重、空腹血糖值,并测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 决明子醇提物各组分对糖尿病小鼠体重、血糖及抗氧化水平有不同程度的改善,与高糖组比,乙酸乙酯组分使血糖值和MDA含量明显降低、SOD活力极显著提高(P < 0.01).结论决明子醇提物可改善糖尿病小鼠氧化应激状态,其中乙酸乙酯组为佳活性组分.
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黄芩苷联合罗格列酮对糖尿病小鼠周围神经病变防治研究
目的 研究黄芩苷联合罗格列酮对糖尿病小鼠周围神经病变的防治作用.方法 小鼠单次尾静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病模型,研究黄芩苷联合罗格列酮对糖尿病小鼠血糖值、超氧化物歧化酶、丙二醛、机械性痛阈值等的影响.结果 黄芩苷联合罗格列酮能够降低糖尿病小鼠的饮食量、机械性痛阈值,并且效果优于单用罗格列酮(P＜0.05).两者联合能明显降低糖尿病小鼠血糖,降低肝脏中丙二醛的含量,增加血清中超氧化物歧化酶的活性.结论 黄芩苷联合罗格列酮对糖尿病小鼠周围神经病变有一定的防治作用.
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APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响
目的 研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响.方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽(0.0014 mg/kg)皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记.结果(1)水迷宫试验:糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长(P<0.01);而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短(P<0.01).(2) 神经免疫组织化学实验和Western blot:给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠(P<0.01); APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠 (P<0.01).Western blot 结果相同.结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降.APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力.
