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降糖益心方对糖尿病小鼠心脏IGF-1的影响
目的 降糖益心方对糖尿病小鼠心脏组织IGF-1 表达的影响.方法 将40 只昆明小鼠随机分为高脂组、高脂模型组、中药组和西药阳性对照组,每组10 只.模型组、中药组和西药阳性对照组用腹腔注射STZ 法制成糖尿病小鼠模型,中药组和西药组给予药物灌胃治疗30d,同期高脂组、模型组予以蒸馏水灌胃.检测血糖、胰岛素水平、血脂、心脏组织IGF-1 的表达.结果 与高脂组比较,高脂模型组血糖、血胰岛素,血脂升高,心脏组织IGF-1 降低,差异具有统计学意义(P <0.01);与高脂模型组比较,中药组和西药组显著降低血糖、血胰岛素,血脂,升高心脏组织IGF-1(P <0.05,);与西药组比较,中药组降低血糖,血胰岛素没有统计学意义(P >0.05),但能明显降低血脂,升高心脏组织IGF-1 的蛋白表达(P <0.05).结论 降糖益心方能提高糖尿病小鼠心脏IGF-1 的表达.
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罗格列酮对KKAy小鼠肾脏小管间质结缔组织生长因子表达的影响
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病KKAy小鼠肾皮质和小管间质结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 选取16周龄KKAy小鼠25只,随机分组给予罗格列酮30 mg·kg-1·d-1和安慰剂灌胃,分别于第16、20、24周龄时处死动物.用Western blot方法分析各组小鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF-β1) 、CTGF、纤连蛋白(FN)和过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPARγ)蛋白表达,对组织切片进行免疫组织化学染色半定量分析CTGF在小管间质阳性面积比. 结果 20周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降37%、21%和52%(P＜0.01),小管间质区CTGF 免疫染色减少25%(P＜0.01);24周龄罗格列酮治疗组与同周龄安慰剂组小鼠相比24 h尿蛋白明显减少[(44.53±1.96)vs (63.66±5.57)μg/24 h](P＜0.05),肾皮质区TGF-β1、CTGF和FN蛋白质表达分别下降61%、50%和51%(P＜0.01),小管间质区CTGF免疫染色阳性面积减少44.9%(P＜0.01).肾皮质PPARγ表达增加18.1%(P＜0.05).结论 外源PPARγ激动剂罗格列酮上调肾皮质PPARγ表达,并明显抑制糖尿病小鼠肾皮质和小管间质CTGF表达.
关键词： 罗格列酮 过氧化物酶体增殖体激活受体 糖尿病小鼠 小管间质 结缔组织生长因子 -
灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用研究
目的 研究灯盏花素对糖尿病小鼠的降血糖作用.方法 小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,以高、中、低剂量灯盏花素对糖尿病小鼠灌胃4周,测定小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐量、血清中胰岛素水平、胰岛素分泌指数和血清SOD 含量,并制作小鼠胰腺病理切片.结果 成功建立糖尿病小鼠模型,灯盏花素能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(高剂量组P＜0.01,中剂量组P＜0.05);提高葡萄糖耐量水平(P＜0.05)并使血清中胰岛素含量明显升高;提高胰岛素分泌指数(高剂量组P＜0.01,中剂量组P＜0.05);提高血清SOD 含量(P＜0.05);同时能对四氧嘧啶所致选择性胰岛损伤具有保护和修复作用.结论 灯盏花素对糖尿病小鼠具有良好的降血糖作用.
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青钱柳多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠的降血糖作用
目的 研究青钱柳多糖(CPP)对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响.方法 腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,分别用生理盐水、格列本脲和三种不同剂量的青钱柳多糖灌胃 4w,在第一次灌胃前和后一次灌胃后分别测定空腹血清血糖(Glu)、血清胰岛素(Ins)、血清C肽及血浆胰高血糖素(Gln)的含量.结果 格列本脲组和两种不同剂量的CPP组均显著降低模型小鼠的空腹血清血糖、Ins、C肽和血浆Gln,其中高剂量(450 mg/kg)CPP组的作用优于低剂量组和中剂量组.结论 CPP对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的糖代谢功能有一定的修复作用.
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茶叶中多糖的分离及降血糖活性的研究
目的对茶叶中的水溶性中性多糖(NTPS)和酸性多糖(ATPS)进行分离,以探讨不同结构的茶多糖的降血糖活性.方法采用弱碱性的大孔阴离子交换树脂D315分离出两种带不同电荷的茶多糖NTPS和ATPS,采用气相色谱和离子色谱分析其单糖组成,并采用DEAE-Sepharose FF对其作进一步分离,通过HPGPC法分析其分离产物主要级分的相对分子质量.通过四氧嘧啶ip造成高血糖模型,连续ig茶多糖12 d,对比研究两种茶多糖的降血糖活性.结果NTPS和ATPS都是杂聚糖.NTPS以中性糖为主,含质量分数为6.82%半乳糖醛酸,中性糖部分主要由半乳糖组成;ATPS以酸性糖为主,含质量分数为33.02%半乳糖醛酸,中性糖部分主要由鼠李糖、阿拉伯糖和半乳糖组成.两种茶多糖相对分子质量均小于3×104.NTPS、ATPS按照200和400 mg/kg·d的剂量连续给四氧嘧啶糖尿病小鼠ig 12 d,发现都能抑制四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的升高.结论首次采用D315阴离子交换树脂从茶叶中分离出了不同结构的多糖NTPS和ATPS,两种多糖都有很好的降血糖效果.
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齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用
目的 观察齐墩果酸对糖尿病小鼠胰岛损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立链脉佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠模型,ig给予齐墩果酸3周.实验期间监测小鼠体质量、血糖的变化,实验结束后检测小鼠血清胰岛素浓度以及血清和胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的量.通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化,应用Western blotting法检测胰腺组织中 NF-κBp65和IκcBα蛋白表达量的变化.结果 齐墩果酸能增加糖尿病小鼠的体质量,降低糖尿病小鼠的空腹血糖,升高血清中的胰岛素浓度,显著提高血清和胰腺中SOD和CAT的活性,MDA水平显著降低.HE染色等形态学检测显示齐墩果酸能减轻小鼠胰岛萎缩,增加胰岛β细胞的数目.Western blotting结果显示齐墩果酸增加胰腺组织内IicBa的表达,降低NF-κB65蛋白表达.结论 齐墩果酸能减轻STZ诱导的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平,减弱胰岛内NF-κB信号通路的过度激活而发挥保护作用.
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糖脂清对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖、脂代谢的影响
[目的]探讨糖脂清降糖、调脂的药理作用,为临床用药提供实验依据.[方法]小鼠一次性腹腔注射2%四氧嘧啶溶液200mg/kg,72 h后检测空腹血糖(FBG),以空腹血糖大于11mmol/L为模型成功.糖脂清8、4、2 g生药/kg连续灌胃给药30d,以二甲双胍片为对照药,观察糖脂清对小鼠空腹血糖、血脂等的影响.[结果]糖脂清可以改善四氧嘧啶糖尿病小鼠生长状况,降低四氧嘧啶糖尿病小鼠空腹血糖、血清甘油三酯(TG)含量,减轻胰腺、肝脏的病理变化.[结论]糖脂清对四氧嘧啶糖尿病小鼠有很好的治疗作用.
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细胞免疫在异种胰岛移植排斥反应中的作用
虽然胰岛移植作为治疗1型糖尿病的一种手段已获成功[1],但不能长期维持其效果,主要是移植后排斥反应.为了更深入的了解T细胞亚群在胰岛异种移植中的作用,我们把成年猪胰岛分离纯化后移植给经链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病小鼠,探讨细胞免疫在排斥反应中的作用.
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胰体康胶囊对实验性糖尿病小鼠胰岛功能及受体影响的观察
目的观察胰体康胶囊对实验性糖尿病小鼠胰岛功能及受体的影响.方法昆明小鼠82只,70只链脲佐菌素(STZ)尾静脉内注射诱发糖尿病模型,分为糖尿病组15只;糖尿病治疗组30只,饲喂胰体康胶囊.正常组12只,饲喂正常饲料.于3个月后分别测定各组血浆中胰岛素、血糖、血脂及全血胰岛素受体.结果糖尿病治疗组昆明小鼠饲喂胰体康胶囊后,血糖、血脂降低,胰岛素含量升高,胰岛素受体结合力升高.结论胰体康胶囊具有降糖、降脂,升高胰岛素含量,提高胰岛素受体结合力的作用.
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TGF-β1在db/bd自发性糖尿病小鼠颌下腺表达的研究
目的 探讨db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达与其形态学改变的关系.方法引进日本表型正常隐性基因小鼠,近亲交配,其纯合子后代,即为db/db(单基因遗传自然发病型)型糖尿病小鼠.取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/+m正常小鼠颌下腺(对照组).每组五只,HE及SP免疫组化染色后行图像分析,光镜观察颌下腺的病理形态学改变,统计TGF-β1阳性表达的细胞数.结果 随着糖尿病发展,颌下腺实质组织萎缩,细胞缩小,形态不规则,排列不整齐,间质纤维增生,TGF-β1阳性细胞数逐渐增加,呈上升趋势,且明显高于同龄对照组p＜0.01.结论 db/db糖尿病使小鼠颌下腺TGF-β1表达增强,同时有间质纤维增强,TGF-β1表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关.
关键词： 单基因遗传自然发病型 糖尿病小鼠 颌下腺 TGF-β1表达 -
猪胰岛移植治疗小鼠糖尿病
目的:探讨猪胰岛纠正糖尿病小鼠的高血糖作用.方法:用链尿佐菌素腹腔注射诱发小鼠糖尿病.用胶原酶分离成年猪胰岛,Ficoll液密度梯度离心纯化后腹腔内移植.测定血糖,观察移植效果.结果:在移植后第3天开始,小鼠血糖明显下降,移植物存活有效时间5～12天,平均功能存活时间7.1±1.87天.胰岛移植组血糖下降为5.77±1.38mmol/L,对照组注射Hanks液后血糖为26.19±3.05 mmol/L.结论:猪胰岛能有效纠正糖尿病小鼠高血糖状态,异种胰岛移植对糖尿病小鼠有治疗作用.
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糖尿病小鼠免疫状态的实验研究
目的:探讨糖尿病小鼠与正常小鼠细胞免疫和体液免疫是否有差别.方法:用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病,在成模后取外周血分别测定14只正常小鼠和16只糖尿病小鼠T细胞亚群及免疫球蛋白的含量.结果:糖尿病小鼠与正常小鼠之间CD4+、CD8+T细胞与免疫球蛋白IgA、M、G经t检验P＞0.05,无明显差异.结论:糖尿病小鼠与正常小鼠之间外周血中免疫状态未见差别.
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硒对糖尿病小鼠血糖及糖代谢的影响
目的研究硒对糖尿病小鼠血糖及糖代谢的影响,探讨硒降血糖的可能机制,为临床应用提供实验依据.方法健康雄性昆明种小鼠60只,随机分成3组;正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM)组和糖尿病补硒组(DM+Se组).DM+Se组每天给补硒液300 μg/kg,持续8周进行相关指标的生化检测.结果实验结束时DM+Se组小鼠血糖(20.4±6.3)mmol/L较DM组(45.2±3.2)mmol/L明显降低(P＜0.05).DM+Se组的全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝硒含量和肝葡萄糖激酶(GK)活性较DM组明显升高(P＜0.05),而血浆丙二醛(MDA)明显下降(P＜0.05).结论硒降血糖的可能机制是硒增加机体的抗氧化能力和硒的胰岛素样作用.
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酸杨桃果汁对糖尿病模型小鼠脂代谢的影响
目的：研究酸杨桃果汁对糖尿病模型小鼠降糖降脂作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病小鼠模型，予不同浓度酸杨桃果汁连续灌胃给药21天，观察酸杨桃果汁对小鼠空腹血糖和血脂的影响。结果：高、中剂量酸杨桃果汁能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖（P<0.01）、降低糖尿病小鼠血清甘油三脂（TG）和总胆固醇（TC）含量（P<0.05），对血清低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)含量无明显影响。结论：酸杨桃果汁对链脲佐菌素致糖尿病小鼠有显著的降血糖作用，并具有改善血脂代谢的作用。
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芪苋降糖方降血糖作用初探
目的：：观察我院临床验方“芪苋降糖方”对糖尿病小鼠的体重和血糖水平的影响。方法：采用四氧嘧啶糖尿病小鼠为研究模型，测定糖尿病小鼠给药后小鼠的体重变化和血糖值。结果：芪苋降糖方中、大剂量组能适度增加体重，于给药后两周与模型组比较具有显著性差异(P<0.05、0.01）；芪苋降糖方高、中、低三个剂量组均能在一定程度上降低血糖值。结论：芪苋降糖方具有降血糖作用。
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灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用机理探讨
目的:研究灯盏花素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用与机理.方法:腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,分别以高、中、低剂量灯盏花素对糖尿病小鼠尾静脉注射5周,测定小鼠的空腹血糖、葡萄糖耐量、血清中胰岛素水平、胰岛素分泌指数和血清SOD含量,并采用Western-Blot方法检测灯盏花素对糖尿病小鼠胰岛β细胞表达的影响.结果:灯盏花素能显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,提高葡萄糖耐量水平(P＜0.05)并使血清中胰岛素含量升高;提高胰岛素分泌指数;提高血清SOD含量(P＜0.05);同时提高对四氧嘧啶致糖尿病小鼠胰岛β细胞表达水平(高剂量组P＜0.01,中剂量组P＜0.05).结论:灯盏花素具有减轻四氧嘧啶时胰岛β细胞的损伤程度或对这种损伤具有一定程度的保护和修复作用,能促进胰岛β细胞分泌胰岛素,从而达到降血糖的效果.
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桔梗对糖尿病小鼠心肌细胞保护作用和机制
目的:观察桔梗对糖尿病小鼠心肌细胞是否具有保护作用,并探讨其可能机制.为糖尿病性心肌病的治疗提供实验和理论依据.方法:选取50只健康雄性昆明种小鼠.随机抽取10只小鼠作为正常对照组,其余40只左下腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型.1周后将40只小鼠随机分为4组,分别是阳性对照组、低剂量桔梗组、中剂量桔梗组、高剂量桔梗组.正常对照组和阳性对照组小鼠以0.2ml生理盐水灌胃.低、中、高剂量桔梗组分别给予1.0 g.kg-1、1.5 g.kg-1、2.0 g.kg-1桔梗溶液灌胃.4周后处死小鼠,迅速取出心脏,制成心肌匀浆,测定MDA含量、SOD、GSH-Px活力,剩下心肌采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡.结果:桔梗能降低小鼠心肌组织中的MDA含量(P＜0.05)、增加心肌组织SOD、GSH-Px活力(P＜0.05),降低细胞凋亡率(P＜0.05).结论:桔梗对糖尿病小鼠心肌细胞具有保护作用.其机制可能与其抗氧化作用有关.
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枳实对糖尿病小鼠肾脏抗氧化能力及胰岛影响
目的 研究枳实提取物对实验性糖尿病小鼠肾脏抗氧化能力及胰岛形态的影响.方法 将枳实提取物分成高、中、低剂量[5.1,3.4,1.7 g/(kg·bw)]治疗糖尿病小鼠4周后,观察其一般状况、肾脏的抗氧化能力及胰岛形态变化.结果 枳实高剂量组小鼠末期血糖为(20.37±5.25)mmol/L,明显低于糖尿病组的(25.74±2.99)mmol/L(P<0.05);枳实高剂量组谷胱甘肽(GSH)含量为[(34.40±8.54)mg/(g·prot)],明显高于糖尿病组的[(21.38±3.91)mg/(g·prot)](P<0.01);枳实高剂量组丙二醛(MDA)和NO含量分别为[(0.89±0.37)nmol/(mg·prot)],[(1.27±0.56)μmol/(g·prot)],明显低于糖尿病组的[(1.46±0.39)nmol/(mg·prot)],[(2.15±0.85)μmol/(g·prot)](P<0.01或P<0.05),光镜下枳实提取物治疗组胰岛细胞损伤程度较糖尿病组轻.结论 枳实提取物能增强肾脏的抗氧化能力;保护胰岛组织细胞并降低胰岛细胞损伤.
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硒与铬对糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化影响
目的观察硒、铬对实验性糖尿病小鼠糖代谢和抗氧化作用的影响.方法选取健康雄性昆明种小鼠,按200 mg/kg剂量左下腹腔内1次性注射四氧嘧啶,制成糖尿病小鼠模型,分别按每天80和40μg/kg灌服亚硒酸钠和三氯化铬(Se4+和Cr3+),同时设正常对照组和模型对照组.记录各组每天饮水与食量,隔天称量体重1次,观察4周后禁食24 h,眼眶采血,测定血糖及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平.结果与模型对照组比较,硒、铬干预组的血糖水平均明显降低(P＜0.01),SOD、GSH-Px活性及T-AOC水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论硒、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用.
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鹰嘴豆异黄酮提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化-抗氧化态的效应
目的:通过观察鹰嘴豆异黄酮对糖尿病小鼠血糖及氧化-抗氧化效应的影响,探讨其降糖机制.方法:实验于2006-08/10在中国药科大学药理教研室动物实验中心完成.①选用清洁级昆明种小白鼠50只进行造模:小鼠以高糖高脂饲料喂养4周后,按25 mg/kg剂量一次尾静脉注射链脲佐菌素,注射7 d后血糖升高稳定、且随机血糖达16.7mmol/L以上者为造模成功.②随机将造模成功的小鼠50只均分为5组:高血糖模型对照组、二甲双胍治疗组、鹰嘴豆异黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只.在各组给予高糖高脂饲料的基础上,鹰嘴豆异黄酮提取物3个剂量组分别给予25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg的受试物,高血糖模型对照组和二甲双胍治疗组分别给予150 mg/kg的蒸馏水和二甲双胍,1次/d,连续4周.③给药2周末和4周末监测空腹血糖,实验结束时于空腹12 h后将小鼠处死,取血和肝脏组织,测定血清及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性.结果:纳入50只小鼠均进入结果分析.①空腹血糖:给予鹰嘴豆异黄酮提取物2周后,高剂量组与二甲双胍治疗组小鼠血糖值显著低于高血糖模型对照组(P＜0.05),且二者间差异无显著性;4周后,高、中剂量组均显著低于高血糖模型对照组(P＜0.05),二甲双胍治疗组极显著低于高血糖模型对照组(P＜0.01);高、中剂量组与二甲双胍治疗组间差异无显著性.②丙二醛含量:与高血糖模型对照组相比,中剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中丙二醛含量均显著降低(P＜0.05),高剂量组呈极显著降低(P＜0.01),且高剂量组血清中丙二醛含量显著低于二甲双胍治疗组(P＜0.05).③超氧化物歧化酶活性:中、高剂量组和二甲双胍治疗组血清和肝脏中超氧化物歧化酶活性均高于高血糖模型对照组(P＜0.05).④过氧化氢酶活性:中、高剂量组血清和高剂量组肝脏中过氧化氢酶活性高于高血糖模型对照组(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05),高剂量组血清和肝脏中过氧化氢酶活性均显著高于二甲双胍治疗组(P＜0.05),而二甲双胍治疗组无论血清还是肝脏中过氧化氢酶活性与高血糖模型对照组相比差异无显著性(P＞0.05).⑤谷胱甘肽过氧化物酶活性:中、高剂量组血清中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P＜0.01);各剂量组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性均高于高血糖模型对照组(P＜0.01);二甲双胍治疗组血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活性均显著高于高血糖模型对照组(P＜0.05),但肝脏中活性仍极显著低于3个剂量组(P＜0.01).⑥给药后,模型鼠的血糖与血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.940 3、-0.946 6和-0.950 3;与肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性的相关系数分别为-0.943 6、-0.935 6和-0.963 1.结论:①鹰嘴豆异黄酮提取物有显著的降血糖作用.②鹰嘴豆异黄酮提取物降血糖作用的机制可能与其提高抗氧自由基酶类的活性,保护机体组织免遭过氧化损伤有关.③鹰嘴豆异黄酮提取物在降低过氧化产物丙二醛含量、增强机体抗氧化能力方面的功能优于治疗糖尿病的常用药物二甲双胍.
