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HBsAb阳性隐匿性乙型肝炎病毒感染者HBV PreS-S区基因突变研究
目的 分析血清HBsAb阳性的隐匿性乙型肝炎病毒感染者HBV PreS-S区基因变异,初步探讨该特殊感染模式的发生机制.方法 使用巢式聚合酶链反应(Nested PCR),对陕西省血液中心保存的38份HBsAb阳性隐匿性乙肝病毒感染(OBI)血清样本进行HBV PreS-S基因片段扩增并测序,确定基因型和血清型,并与对应基因型HBsAg阳性野毒株序列进行比对.结果 38份HBsAb阳性OBI血清样本中,11份成功扩增出目的基因,其中8份测序成功.C基因型5份,其中1份为血清型adw,4份为血清型adr;B基因型3份,全部为血清型adw.OBI毒株PreS-S区,PreS-S免疫反应区以及亲水区(MHR)氨基酸变异率均显著高于对应野毒株,差异有统计学意义(2.6％ vs o.8％,x2=40.23;3.2％ vs0.3％,x2 =52.13;3.6％ vs 0.6％,x2=13.25,均P＜0.01),“α”抗原决定簇检测到I126T,Q129R,M133T,F134I,D144E,G145K突变.C基因型PreS-S区氨基酸变异率高于B基因型,差异有统计学意义(3.5％ vs 1.2％,x2=15.98,P＜0.01);而其MHR,“α”抗原决定簇以及PreS-S免疫反应区氨基酸突变率虽均高于B基因型,但差异均无统计学意义(分别是4.7％ vs 1.7％,x2=2.96;3.6％ vs 2.9％,x2=0.25;4.1％ vs 2.3％,x2=3.59,均P＞0.05).结论 OBI毒株PreS-S区,尤其是PreS-S免疫反应区氨基酸发生较多变异,可能改变了病毒的免疫原性,造成免疫逃逸,从而导致HBsAb阳性OBI发生.
关键词： 隐匿性乙肝病毒感染 HBV PreS-S区 基因变异
