您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
ER stress文献资料
-
阿托伐他汀减轻巨噬细胞内质网应激及其介导的细胞凋亡
目的 探讨阿托伐他汀对7-酮胆固醇(7-KC)诱导的巨噬细胞内质网应激及细胞凋亡的影响.方法 AopE-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型.采用HE染色方法观察斑块病理学改变,用免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测斑块中内质网应激(ER stress)相关蛋白CHOP及磷酸化PERK(p-PERK)的表达.体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予7-KC、H2O2或联合阿托伐他汀处理后,蛋白质免疫印迹方法(Western blot)测定ER stress相关蛋白CHOP、p-PERK、XBP-1s及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达.结果 AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块局部ER stress相关蛋白CHOP的表达及PERK磷酸化水平明显上调;7-KC可诱导小鼠巨噬细胞ER stress,进而诱导细胞凋亡;同时,氧化应激诱导剂H2O2也可通过诱导小鼠巨噬细胞ERstress介导细胞凋亡;而阿托伐他汀可抑制7-KC和H2O2诱导的巨噬细胞ER stress及其介导的细胞凋亡.结论 ER stress可能参与AS易损斑块的形成;阿托伐他汀可通过减少细胞内氧化应激的水平,减轻巨噬细胞ERstress,从而抑制细胞凋亡.
-
内质网应激中线粒体的作用
内质网和线粒体为细胞中关系密切的细胞器,细胞应激可引发内质网应激(ER Stress),线粒体功能在ER Stress中发挥重要作用,通过线粒体相关的内质网膜(MAMs)传递信号影响ER Stress的发生与发展.
