您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
ERK/MEK文献资料
-
蜂斗菜素诱导骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡及其机制
目的：观察蜂斗菜素对骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用锥虫蓝拒染法检测蜂斗菜素对 RPMI 8226细 胞 的 增 殖 抑 制 作 用,TUNEL 法检测蜂斗菜素诱导的 RPMIS226细 胞 凋 亡,Hochest 33258荧光染色法观察细胞核的变化,Western blot 技术检测 Caspase-3、8、9蛋白表达和 MEK/ERK、p38MAPK 蛋白磷酸化水平。结果蜂斗菜素作用24、48、72 h 后对骨髓瘤 RPMI 8226细胞均有显著的增殖抑制作用(P 均<0.01)；蜂斗菜素呈时间和浓度依赖地诱导骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡(P <0.05,P <0.05),Caspase 抑制剂预处理可明显抑制细胞凋亡；蜂斗菜素作用72 h 后,Caspase-3、8、9蛋白表达显著增加(P <0.05,P <0.01,P <0.05),ERK1/2及MEK 蛋白磷酸化水平显著下降(P <0.01,P <0.05),p38MAPK 蛋白磷酸化水平显著上升(P <0.01)。结论蜂斗菜素能够抑制骨髓瘤 RPMI 8226细 胞 增 殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与 Caspase-3、8、9蛋 白 激 活,ERK/MEK 及p38MAPK 蛋白磷酸化改变有关。
