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蜂斗菜素抑制人神经母细胞瘤细胞SKN-SH 增殖作用机制研究
目的:探讨蜂斗菜素(petasin)对人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH 增殖抑制作用的机制.方法:采用罗丹明B(SRB)法检测蜂斗菜素对肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察蜂斗菜素对SK-N-SH 细胞周期和凋亡的影响;采用Hoechst 33258 染色法观察蜂斗菜素对SK-N-SH 凋亡的影响;蛋白免疫印迹法(WesternBlotting ) 检测蜂斗菜素对SK-N-SH 细胞ERK1/2 蛋白磷酸化的影响.结果:蜂斗菜素对SK-N-SH,SGC7901,SPC-A-1,SMMC 7721,Ec9706,SK-N-BE(2)和U251 细胞有不同程度的抑制作用.蜂斗菜素使SK-N-SH 细胞的周期阻滞于G0/G1 期,但不诱导其凋亡,且下调ERK1/2 蛋白的磷酸化水平.结论:蜂斗菜素是一种潜在的抗肿瘤天然化合物,其机制为抑制细胞增殖,但不诱导其凋亡.其分子机制可能包括下调ERK1/2 蛋白的磷酸化水平.
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蜂斗菜素对人胃癌SGC7901细胞增殖抑制和诱导凋亡作用
目的 观察蜂斗菜素对人胃癌细胞SGC7901增殖及凋亡影响,并探讨其作用机制.方法 磺酰罗丹明B(Sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡及周期阻滞,免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤抑制基因p53蛋白的表达及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)磷酸化水平.结果 蜂斗菜素作用24、48、72 h后对人胃癌SGC7901细胞均有显著的增殖抑制作用,并具有剂量和时间依赖性;与对照组相比,蜂斗菜素作用48 h后G1/G0期细胞比率增加,S期及G2/M期细胞比率下降,细胞凋亡率升高;和对照组相比,蜂斗菜素作用48 h后,细胞中p53蛋白表达显著增加增加,ERK1/2磷酸化水平则显著降低.结论 蜂斗菜素对人胃癌SGC7901细胞具有增殖抑制、细胞周期阻滞及诱导凋亡作用,其机制可能与增加p53蛋白表达和降低ERK1/2磷酸化水平有关.
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蜂斗菜素诱导骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡及其机制
目的：观察蜂斗菜素对骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用锥虫蓝拒染法检测蜂斗菜素对 RPMI 8226细 胞 的 增 殖 抑 制 作 用,TUNEL 法检测蜂斗菜素诱导的 RPMIS226细 胞 凋 亡,Hochest 33258荧光染色法观察细胞核的变化,Western blot 技术检测 Caspase-3、8、9蛋白表达和 MEK/ERK、p38MAPK 蛋白磷酸化水平。结果蜂斗菜素作用24、48、72 h 后对骨髓瘤 RPMI 8226细胞均有显著的增殖抑制作用(P 均<0.01)；蜂斗菜素呈时间和浓度依赖地诱导骨髓瘤 RPMI 8226细胞凋亡(P <0.05,P <0.05),Caspase 抑制剂预处理可明显抑制细胞凋亡；蜂斗菜素作用72 h 后,Caspase-3、8、9蛋白表达显著增加(P <0.05,P <0.01,P <0.05),ERK1/2及MEK 蛋白磷酸化水平显著下降(P <0.01,P <0.05),p38MAPK 蛋白磷酸化水平显著上升(P <0.01)。结论蜂斗菜素能够抑制骨髓瘤 RPMI 8226细 胞 增 殖,诱导细胞凋亡,其机制可能与 Caspase-3、8、9蛋 白 激 活,ERK/MEK 及p38MAPK 蛋白磷酸化改变有关。
