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肝细胞癌中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达及意义
目的:研究脆性组氨酸三联体蛋白(FHIT)、Survivin和Caspase-3在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义.方法:通过免疫组化S-P法检测75例HCC及相应癌旁组织中FHIT、Survivin和Caspase-3的表达,分析其内在联系及与HCC临床病理特征的关系.结果:FHIT在HCC和癌旁组织中的表达阳性率分别为38.7%和69.3%,Survivin为86.7%和8%,Caspase-3为29.3%和84%,差别均有统计学意义(P<0.05).FHIT蛋白的丢失与肿瘤的分化程度相关(P<0.05),与肿瘤大小、有无包膜、是否有门静脉癌栓、甲胎蛋白和HBsAg是否阳性无明显相关性.Survivin表达阳性率与肿瘤大小有关(P<0.05),与其他临床病理特征无关.Caspase-3蛋白的表达强度与HCC的分化程度和大小呈负相关(P<0.01).在HCC中,FHIT与Survivin、Caspase-3与Survivin的表达呈负相关,FHIT与Caspase-3的表达呈正相关(P<0.05).结论:FHIT和Caspase-3的表达缺失或下调与Survivin的过表达可能通过凋亡抑制共同参与了肝细胞肝癌的发生和发展.
关键词： 癌 肝细胞 免疫组织化学 @脆性组氨酸三联体蛋白 @survivin @Caspase-3 -
甲氨蝶呤对类风湿性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡基因调控的实验研究
目的:探讨甲氨蝶呤(M TX)对类风湿性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡的影响及对细胞凋亡调控基因的影响以及甲氨蝶呤的作用机制.方法:利用II型胶原蛋白诱导大鼠佐剂性关节炎模型,以甲氨蝶呤为干预药物,行体内、体外双重实验,观察滑膜细胞凋亡情况,通过流式细胞术、WB技术检测凋亡蛋白表达的变化.结果:体内、体外实验治疗组的作用均优于对照组(P<0.05),治疗组细胞凋亡增加,Bcl-2表达下降,Caspase-3、Caspase-9与Bax表达上调,与对照组及正常组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:甲氨蝶呤诱导风湿性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2表达,上调Caspase-3、Caspase-9与Bax表达有关.
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Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义
目的:探讨Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义.方法:随机选取脑胶质瘤患者130例,将这些患者作为脑胶质瘤组,另选取同期我院收治的因脑出血或外伤进行颅内减压的患者36例作为对照组,对两组患者的Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达情况进行统计分析.结果:脑胶质瘤组织中高级别胶质瘤组、低级别胶质瘤组的Ki-67、Bcl-2、Caspase-3表达阳性率均显著高于对照组(P<0.05),Bax表达阳性率均显著低于对照组(P<0.05),而高级别胶质瘤组的Ki-67、Bcl-2表达阳性率又均显著高于低级别胶质瘤组(P<0.05),Bax、Caspase-3表达阳性率又均显著低于低级别胶质瘤组(P<0.05);Ki-67、Bcl-2表达水平和胶质瘤恶性程度均呈显著的正相关关系(r=0.608,0.711,P<0.05),Bax、Caspase-3表达水平和胶质瘤恶性程度均呈显著的负相关关系(r=-0.711,-0.362,P<0.05).结论:Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3在脑胶质瘤组织中的表达水平能够将有效依据提供给临床判断患者胶质瘤恶性程度及评估患者预后.
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体外培养过程中软骨细胞凋亡与Caspase-3基因表达的关系
目的:探讨软骨细胞在体外培养过程中或药物诱导下细胞凋亡与细胞表达Caspase-3之间的关系,TNF-α和Cycloheximide (CHX)诱导凋亡的软骨细胞,检测Caspase-3基因表达及细胞凋亡,为阻断细胞凋亡寻找理想的作用靶点；为增加软骨组织工程种子细胞的产量提供理论依据和新策略；为临床耳廓成型及修复提供新的材料来源.方法:①胎儿软骨细胞常规分离培养；不同浓度TNF-α+CHX组合诱导软骨细胞凋亡.②MTT法测定细胞生长曲线；TUNEL法和DNA片段化检测细胞凋亡.③所得数据用SPSS软件包分析.结果:①经不同浓度的TNF-α+CHX诱导体外培养的软骨细胞,流式细胞术和TUNEL法检测出细胞凋亡,凋亡指数在18.4％～67.9％之间.②TUNEL法和比色法检测分别显示诱导后凋亡发生时,不同代次软骨细胞Caspase-3基因表达和蛋白表达均比对照组有显著上升.结论:体外培养软骨细胞通过诱导凋亡,观察到凋亡发生时,Caspase-3基因和蛋白表达均出现显著上升.为体外规模培养工程细胞提供了阻滞凋亡的分子靶点.
关键词： 软骨细胞 细胞凋亡 基因/代谢 体外研究 @Caspase-3 -
过氧化氢诱导血管内皮细胞凋亡与Caspase-3表达的实验研究
目的:探讨过氧化氢对血管内皮细胞促凋亡作用及发生机制.方法:用0.1mmol/L、0.5 mmol/L与1.0mmol/L等不同浓度的过氧化氢分别作用于对数生长期的内皮细胞,采用PI染色与Annexin V/PI染色后,进行流式细胞术检测内皮细胞的死亡率与凋亡率,并一步检测采用流式细胞术Caspase-3的水平表达.结果:过氧化氢0.1mmol/L、0.5 mmol/L与1.0mmol/L组内皮细胞,凋亡率分别为18.6%±5.8%、32.8%±6.2%与42.1%±10.1%,而PI阳性率则为10.9%±4.1%、26.6%±5.3%与28.3%±4.6%,而Caspase-3的阳性表达率则为10.2%±2.1%、16.3%±3.2%和16.9%±3.9%.结论:过氧化氢可引起细胞凋亡,其中0.5mmol/L是诱导适宜浓度,且凋亡发生机制与Caspase-3激活相关.
关键词： 过氧化氢 内皮 血管 @Caspase-3 -
大鼠酒精性肝病细胞凋亡中Caspase-3、NF-κB的表达
目的:观察大鼠酒精性肝病组织病理形态学改变,探讨细胞凋亡与Caspase-3、NF-κB的表达及意义.方法:采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分两次灌胃共12周,对照组灌等量的生理盐水,实验第8、12周末分批处死动物.用HE染色和电镜分别观察肝组织病理变化和肝细胞超微结构变化,用TUNEL法检测肝细胞的凋亡,用免疫组化法检测Caspase-3、NF-κB的表达.结果:模型组肝细胞凋亡明显增多,主要分布在中央静脉周围,点状、灶状坏死区;Caspase-3、NF-κB主要分布在中央静脉及肝细胞坏死灶周围细胞的胞质中,模型组Caspase-3、NF-κB表达强度明显高于对照组,且NF-κB的表达与Caspase-3的表达呈正相关.结论:大鼠酒精性肝病的发生、发展过程中Caspase-3、NF-κB参与肝细胞凋亡.
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纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响
目的:探讨纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和纳络酮注射液治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达.结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P＜0.05).结论:纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.
关键词： 一氧化碳中毒/并发症 脑损伤 细胞凋亡 @Caspase-3 动物 实验 大鼠
