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恶性肿瘤患者治疗前后血清ET-1、VEGF的检测及临床意义
内皮素(ET)不仅是一种缩血管的活性物质,而且有多种生物学活性,与肿瘤的关系密切.
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内皮素和一氧化氮对大鼠急性胰腺炎病变进展的影响
目的:探讨血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化在大鼠急性胰腺炎病变进展中的作用.方法:42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组,进行不同处理.急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型,对照组仅作胃窦切开缝合术,在病程不同时点测定血浆淀粉酶、ET、NO水平,并观察胰腺组织病理学改变.结果:急性胰腺炎组随着病变进展,血浆淀粉酶升高,病程12h内,ET与NO同步上升,ET与NO比值维持相对平衡,胰腺炎病理主要表现为水肿性;病程12h后ET继续升高,而NO则升高不明显,ET与NO比值升高,病程24h胰腺炎病理主要表现为出血坏死性,胰腺组织病理学评分显著升高.对照组病程中各指标均呈低水平变化.结论:急性胰腺炎病程中,ET产生增多,而NO产生不足,ET与NO平衡失调,是急性胰腺炎病变进展的主要因素之一.
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肝动脉血流及一氧化氮、内皮素浓度与肝硬化门脉高压症发病机制的实验研究
目的:探讨肝动脉血流动力学指标和肝脏中一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度的变化在肝硬化门脉高压症发生机制中的作用.方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝硬化门脉高压症模型,应用微电磁流量计测定肝硬化时肝动脉血流量(HABV)、肝动脉脉搏(PI)、肝动脉平均峰值(HAI).应用RT-PCR技术检测肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平.硝酸还原酶法检测肝组织和门静脉血液中NO含量.放免法测定门静脉血中ET-1浓度.结果:肝硬化组肝组织中iNOSmRNA和ET-1mRNA的表达水平较正常组显著升高(P＜0.05).正常组大鼠肝组织NO、门静脉血中NO和ET-1浓度都很低,在肝硬化门脉高压组显著升高(P＜0.05).肝硬化门脉高压组肝动脉HABV、PI、HAI呈显著性升高(P＜0.05).结论:肝脏微循环中扩血管物质NO和缩血管物质ET-1浓度的比值改变是肝硬化门脉高压症形成过程中非常重要的因素,可能与门静脉系统高动力血流状态,血管渗透性增加等发生有密切关系.同时肝动脉血流量增加,一方面促进NO/ET-1比值的失衡,另一方面通过肝动脉缓冲作用,导致肝内门静脉循环受阻.
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纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素的影响
目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素(ET)的影响.方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备血管性痴呆大鼠.大鼠随机分为三组:假手术对照组,血管性痴呆组,血管性痴呆纳洛酮治疗组(每天0.8 mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7d).采用非平衡放射免疫法测定大鼠血浆内皮素水平.结果:痴呆组大鼠血浆ET水平(134.77±20.76pg/ml)比假手术组(74.83±14.74 pg/ml)显著升高(P＜0.01),纳洛酮组大鼠ET水平(102.61±28.53pg/ml)虽然也明显高于假手术组(P＜0.05),但比痴呆组大鼠显著降低(P＜0.05).结论:纳洛酮能够通过降低血管性痴呆大鼠升高的血浆内皮素水平,减轻脑血管过度收缩.
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内皮素含量变化在诊断脑血管病发生发展中的价值
目的:通过内皮素(ET)含量变化观察ET在脑血管病(CVD)发生、发展中的作用.方法:用放免测定方法动态观察104例CVD患者不同时期血浆中内皮素含量.结果:脑出血(CH)和脑梗死(CI)患者急性期血浆ET水平分别为139.9±60.5pg/ml和123.5±50.9 pg/ml,与对照组(83.0±37.2 pg/ml)比较有显著升高(P＜0.001);CH病人30d后血浆中ET含量与对照组比较,仍然是升高的(P＜0.05),但CI患者30d后血浆中ET含量与对照组比较已无显著性差异(P＞0.05).结论:ET在CVD的发生发展中可能具有重要作用,动态观察血浆中ET含量的变化对于判断CVD的变化可能有一定的帮助.
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内皮素与一氧化氮在脑外伤中的含量测定及意义
将中、重度脑外伤(CI)患者依据是否合并多器官功能失常综合征(MODS)分成两组,分别将急性期早期和后期与正常对照者的血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)值进行比较.结果:①中、重度CI患者急性期早期,血浆ET、NO含量均较对照组增高,②中、重度CI患者急性期后期,血浆ET值仍较对照组增高,其中患病B组较早期进一步增高,血浆NO在患病A组恢复正常,而在患病B组仍持续高水平.提示:①ET与NO参与CI的发病过程,②ET与NO的动态失衡是导致病情恶化至MODS的原因之一.
