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实验性肝纤维化大鼠TGF-β1、Smad3、Smad7、CTGF的表达及其意义
目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1 (TGF-β1) 、Smad3、Smad7和结缔组织生长因子(CTGF)的表达及定位.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8周后处死.免疫组化技术检测TGF-β1、Smad3、Smad7和CTGF在肝脏的表达及细胞内的定位,放射免疫方法检测透明质酸,并进行肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝内TGF-β1、Smad3 、CTGF表达增加,而Smad7的表达降低.TGF-β1 、Smad3 及CTGF的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆,Smad7主要在肝细胞浆表达;模型组大鼠血清HA及肝组织Van Giseon染色、HE染色和电镜检查均支持肝纤维化改变.结论:肝内TGF-β1、Smad3和CTGF表达增强、Smad7表达减弱,提示TGF-β1轴、CTGF参与了肝纤维的发生发展,可能作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.
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保肝宁对HSC-T6细胞TGFβ1表达的影响
目的:观察复方保肝宁对HSC-T6细胞表达TGFβ1含量的影响,以进一步探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机理.方法:制备复方保肝宁药物血清,温育培养HSC-T6细胞48h.采用TGFβ1细胞免疫组化法和貂肺上皮细胞MV-1-Lu增殖抑制生物学方法测定TGFβ1表达.结果:传代培养48h的HSC细胞爬片可见TGFβ1阳性表达,阳性表达产物主要见于胞质或胞膜.二倍剂量保肝宁药物血清培养48h的HSC细胞爬片TGFβ1表达强度明显减少.二倍剂量保肝宁药物血清能明显抑制HSC-T6细胞TGFβ1的分泌量.结论:该方抑制HSC活化增殖的机理可能在于抑制细胞TGFβ1的表达及其自分泌,并可能通过TGFβ1生成的减少,影响TGFβ1细胞内信号转导,从而下调Ⅰ型胶原的表达.
关键词： @保肝宁 肝硬化/免疫学 转化生长因子β/免疫学 星状细胞 免疫组织化学
