首页 > 文献资料
-
肝硬化患者血清TNF-α、IL-8与sICAM-1的检测意义
慢性病毒性肝炎发病机制复杂,目前认为肝细胞损害和炎症反应主要是免疫细胞对肝组织的反应结果,免疫分子在其病情发展过程中起着至关重要的作用.本文就TNF-α,IL-8,sICAM-1与肝炎后肝硬化的关系做初步探讨.
-
肝硬变和肝细胞癌组织中CD54,CD80,CD86和HLA-ABC的表达
目的探讨CD54,CD80,CD86和HLA-ABC在肝硬变的免疫损伤和抗肝癌免疫中的意义.方法用免疫组化方法检测CD54,CD80,CD86和HLA-ABC在肝硬变(n=30)和肝癌(n=48)中的表达、定位和分布.结果在LC中,CD54阳性率为40%(12/30),CD80为50%(15/30),CD86为37%(11/30),HLA-ABC为63%(19/30);在HCC中,CD54阳性率为77%(37/48),CD80为19%(9/47),CD86为13%(6/47),HLA-ABC为30%(12/40);在癌周围组织(PCT)中,CD54为阴性,CD80阳性率为44%(14/32),CD86为47%(15/32),HLA-ABC为53%(17/32).统计学处理显示,在LC中,CD54阳性率显著低于HCC(P＜0.01);CD80(P＜0.01),CD86(P＜0.05)和HLA-ABC(P＜0.01)均显著高于HCC;而与PCT无显著差别.在HCC中,CD80(P＜0.05),CD86(P＜0.01),HLA-ABC(P＜0.05),均显著低于PCT.结论 CD54,CD80,CD86和HLA-ABC在LC和HCC中的同时足量表达有可能引起肝细胞损伤和有效抗肿瘤免疫应答,而CD80,CD86表达的缺失或不足可能是HCC产生免疫逃避的主要原因.
-
大剂量维生素C对肝硬变患者肝功能及细胞免疫功能的影响
目的观察大剂量维生素C(Vit.C)对肝硬变患者肝功能及细胞免疫功能的影响.方法Vit.C 10 g稀释于50 g·L-1葡萄糖300mL～500mL中静脉点滴,1次·d-1,连用14 d～16 d.观察应用与未用Vit.C治疗的肝硬变患者共58例,治疗前后的ALT、胆红素(Bil)、血清Vit.C、淋巴细胞转化率、T淋巴细胞亚群、红细胞C3b受体花环率及红细胞免疫复合物花环率水平的变化.结果治疗组应用Vit.C治疗后ALT(1020±888 nk△t·L-1vs516±422 nk△t·L-1,P＜0.01)和Bil(47±42 μmol·L-1vs36±50μmol·L-1,P＜0.05)明显降低;而且肝硬变Vit.C治疗组ALT(516±422 nk△t·L-1vs703±582nk△t·L-1,P＜0.05)和Bil(36±50 μmol·L-1vs 48±56μmol·L-1,P＜0.05)明显低于病例对照组.CD4/CD8比值、淋转率虽治疗前(1.08%±0.28%,46.70%±10.41%)、后(1.26%±0.24%,55.52%±7.83%)均仍明显低于正常(1.52%±0.29%),P＜0.01;但治疗后明显高于治疗前,P＜0.05,P＜0.01.红细胞C3b受体花环率治疗后(20.37%±6.20%)明显高于治疗前(15.90%±7.11%),P＜0.05维生素C与CD4/CD8比值、淋转率、红细胞C3b受体花环率均呈正相关(n=31,r=0.613,0.512,0.567,P＜0.01).结论大剂量维生素C静脉点滴在治疗肝硬变患者中,具有降酶退黄作用,是一种有效的临床护肝药物,其机制可能与提高细胞免疫和红细胞免疫粘附功能有一定关系.
-
褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠抗氧化酶活性的影响
目的 研究褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性的影响。方法 采用人血清白蛋白诱导大鼠免疫性肝纤维化模型，实验大鼠分为正常组、模型组、褪黑素预防组及阳性药对照组，检测各组动物血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性。结果 模型大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性明显降低；而自造模的尾静脉攻击阶段起，每ig褪黑素(0.3、0.6、0.9mg·kg-1)，均可恢复模型大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx的活性。结论 褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠模型具有一定程度的保护作用，其机制可能与增强其抗氧化酶活性有关。
-
病毒性肝炎纤维化病理学与血清学的相关性
【目的】 探讨病毒性肝炎纤维化的病理改变与血清学指标之 间的关系。【方法】 在彩色B超定位下穿刺取活体肝组织299例，作苏木素-伊红(HE )、网织纤维（RT）染色，显微镜下观察分级、分期。血清标本用放射免疫测定检测透明质 酸（HA）、Ⅲ型人前胶原（HPCⅢ）、IV-型胶原（IV-C）。【结果】 慢性肝炎轻度97例 ，血清学纤维化指标升高不明显。慢性肝炎中度126例，血清学纤维化指标均有不同程度升 高，慢性肝炎重度29例、肝硬化47例，血清学纤维化指标均显著升高。299例慢性病毒性肝 炎病理的炎症活动度和纤维化分期与血清学纤维化程度有密切关系。【结论】 慢性病毒性 肝炎纤维化的病理改变和血清学的变化随临床病情的变化而改变。肝组织活检结合血清学指 标的检测在临床上具有较高的诊断价值。
-
保肝宁对HSC-T6细胞TGFβ1表达的影响
目的:观察复方保肝宁对HSC-T6细胞表达TGFβ1含量的影响,以进一步探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机理.方法:制备复方保肝宁药物血清,温育培养HSC-T6细胞48h.采用TGFβ1细胞免疫组化法和貂肺上皮细胞MV-1-Lu增殖抑制生物学方法测定TGFβ1表达.结果:传代培养48h的HSC细胞爬片可见TGFβ1阳性表达,阳性表达产物主要见于胞质或胞膜.二倍剂量保肝宁药物血清培养48h的HSC细胞爬片TGFβ1表达强度明显减少.二倍剂量保肝宁药物血清能明显抑制HSC-T6细胞TGFβ1的分泌量.结论:该方抑制HSC活化增殖的机理可能在于抑制细胞TGFβ1的表达及其自分泌,并可能通过TGFβ1生成的减少,影响TGFβ1细胞内信号转导,从而下调Ⅰ型胶原的表达.
关键词： @保肝宁 肝硬化/免疫学 转化生长因子β/免疫学 星状细胞 免疫组织化学 -
结缔组织生长因子反义寡核苷酸对肝星状细胞胶原表达的影响
目的:观察结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸对肝星状细胞株(HSC-T6)前胶原α2(Ⅰ)表达的影响.方法:实验分为反义寡 核苷酸(ASODN)组、正义寡核苷酸(SODN)组、脂质体对照组、空白对照组.除空白对照组外,其余各组均于转导前提前加入TGF-β1因子刺激.结果: ASODN能显著抑制经TGFβ1活化后的HSC-T6前胶原α2(Ⅰ)mRNA的表达,而SODN和脂质体对照组对HSC-T6前胶原α2(Ⅰ)mRNA的表达均无明显影响.结论: 前胶原α2(Ⅰ)表达与CTGF密切相关,进一步提示CTGF可能是肝纤维化发生发展的关键介导者;应用反义寡核苷酸封闭CTGF的表达有望成为肝纤维化治疗的一种新手段.
-
血清Svcam-1检测对肝硬化患者的临床意义
目的:探讨血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)在肝硬化发生发展中的作用及临床意义.方法:以双抗体夹心ELISA法测定肝硬化患者的血清sVCAM-1水平.结果:①肝硬化组的血清sVCAM-1水平明显高于正常对照组(P＜0.01);②肝硬化患者血清sVCAM-1水平随肝功能分级增加而升高.结论:血清sVCAM-1水平可反映肝硬化损害程度和炎症活动性,对其进行动态观察可对病情作出有价值的评估.
关键词： 肝硬化/免疫学 可溶性血管粘附分子/血液 酶联免疫吸附试验
