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Col24α1基因低表达对成骨细胞碱性磷酸酶及矿化作用的影响
目的:探讨细胞外基质基因Col24α1在MC3T3-E1细胞成骨样分化过程中的表达情况,及其对分化过程中碱性磷酸酶活性和细胞矿化作用的影响.方法:培养MC3T3-E1细胞并诱导成骨分化,从基因及蛋白水平观察Col24α1在成骨细胞分化过程中的表达情况;构建Col24α1低表达慢病毒载体包装,滴度测定,细胞转染效率的验证;分别转染MC3T3-E1细胞,与空白组对照观察Col24α1沉默后碱性磷酸酶活性变化,细胞成骨矿化的影响.结果:Col24α1在成骨细胞在分化过程中表达随着矿化过程的进展而增加.使用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术,可以在MC3T3-E1成骨细胞中成功降低Col24α1表达,发现沉默Col24α1表达显著降低ALP活性和细胞矿化作用.结论:Col24α1可以调节成骨细胞的ALP活性和细胞矿化作用,其异常表达可能与骨骼病变相关.
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去势大鼠骨质疏松与股骨甲状旁腺激素受体1相关性研究
目的:观测去势大鼠骨质疏松时血清雌二醇(E2)水平与甲状旁腺激素受体1(PTHR1)表达的关系.方法:雌性大鼠随机分为去势和假去势(即对照组)两组,大鼠切除双侧卵巢诱发骨质疏松症.术后3个月腹主静脉取血,测定各组大鼠血清E2水平;分别用小动物骨骼强度测定仪和双能X线骨密度仪检测右股骨生物学力学和骨密度;从左股骨中提取总RAN和总蛋白,分别检测PTHR1在转录和翻译水平上的变化.结果:去势大鼠血清E2含量为13.80±1.10 pmol/L,对照组血清E2含量为23.51±1.20 pmol/L;去势组右股骨生物学力度:折断力为9.89±0.65 N/kg,压碎力为16.10±1.23 N/kg,骨密度为0.0730±0.0075 gms/cm2;对照组右股骨生物学力度:折断力为11.74±0.95 N/kg,压碎力为19.38±1.84 N/kg,骨密度为0.0839±0.0097gms/cm2.与对照组相比,去势大鼠PTHR1基因和蛋白水平表达量均明显降低.结论:去势不仅可引起大鼠E2水平明显降低,并诱发骨质疏松进而导致PTHR1基因和蛋白表达水平均显著下降,提示PTHR1表达下降可能与去势诱导大鼠骨质疏松密切相关.
