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连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究
目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.
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CaSR 在大鼠血管收缩／舒张反应性调节中的作用
目的：研究钙敏感性受体（CaSR）激动剂对大鼠肠系膜动脉收缩和舒张反应性的影响、以及内皮在其中的作用。方法采用内皮完整和内皮去除的大鼠肠系膜动脉，观察 CaSR 特异性激动剂 cinacalcet 对血管基础张力和预收缩的血管张力的影响、以及不同剂量 cinacalcet 预处理对去甲肾上腺素（NE）诱导的血管收缩反应性和乙酰胆碱诱导的舒张反应性的影响。结果CaSR 激动剂 cinacalcet 对静息状态下内皮完整和内皮去除的血管基础张力均无明显影响。在内皮完整的血管环，cinacalcet 对预收缩血管有明显的舒张作用，并呈剂量依赖性；内皮去除取消了 cinacalcet 的舒张作用。Cinacalcet 预处理30 min，使内皮完整的血管的收缩反应性明显降低，而对舒张反应性无明显影响。对去除内皮的血管环，cinacalcet 预处理对血管收缩／舒张反应性均无明显影响。结论CaSR 在血管收缩反应性调节中有重要作用，并有明显的内皮依赖性。
关键词： 钙敏感性受体 Cinacalcet 内皮 收缩反应性 舒张反应性
