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兔悬挂双前肢致死组织中PKC、AchE、HSP70的活性变化
目的 观察兔悬挂双前肢致死不同组织中PKC、AchE、HSP70的活性变化,探讨其在死亡机制中的作用.方法 家兔双前肢悬挂致死亡,取膈肌、肋间肌、心肌、腓肠肌、大脑、脑干、肝、肾、肺等组织,以勒颈、颅脑损伤和疾病死亡相应组织为对照.采用SP法对上述组织中蛋白激酶C(PKC)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和热休克蛋白70(HSP70)进行免疫组化染色,观察其活性,并采用多组独立样本的Kruskal-Wallis秩和检验方法,对结果进行统计学分析.结果 膈肌、肋间肌和大脑组织细胞质中PKC免疫组化阳性染色,悬挂组较其它组增强(P＜0.05);膈肌、肋间肌、心肌、大脑和肝细胞质及肌组织神经束中AchE免疫组化阳性染色,悬挂组较其它组增强(P＜0.05);大脑、心、肺中HSP70免疫绀化阳性染色,悬挂组较其它组增强(P＜0.05).结论 PKC、AChE、HSP70通过不同机制,在悬挂双上肢体位性窒息死亡中起到一定作用,本文结果可为相关研究及鉴定提供实验依据.
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家兔双前肢悬挂致死过程中的电生理研究
目的 探讨悬挂体位致窒息死亡的电生理方面的机制.方法 成年家兔12只,雌雄不限.随机分为两组:一组监测膈肌肌电图,另一组监测肋间肌肌电图、心电图、脑电图.取仰卧位固定,手术暴露膈肌和肋间肌,引导肌电图;同时引导标准Ⅱ导联心电图和脑电图.然后将家兔固定双前肢悬挂,连续监测实验过程中家兔的心电、脑电、肌电图的变化情况,直至其死亡.结果 悬挂末期和悬挂初期相比,膈肌肌电频率下降(P＜0.05)、呼吸波持续时间、振幅和面积均有延长或增多(P＜0.05)、大传导速度无变化;肋间肌仅见肌电频率下降(P＜0.05);脑电振幅降低(P＜0.01)、δ波增多(P＜0.01)、β波减少(P＜0.05);心电仅见各波形振幅的降低(P＜0.01).膈肌肌电频率的下降早,脑电频率的下降次之,肋间肌肌电的下降晚(P＜0.01).结论 悬挂体位致窒息死亡的机制的始动因素是呼吸运动受限,并终形成外周性呼吸肌疲劳和呼吸中枢缺氧性衰竭而发生死亡.
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悬挂双前肢致死兔的膈肌超微结构的研究
目的 研究悬挂体位下窒息死亡动物的膈肌超微结构变化.方法 取悬挂双前肢体位家兔的膈肌和腓肠肌组织,以勒颈致死家兔的膈肌和腓肠肌组织为对照,采用透射电镜方法观察其超微结构的变化.结果 悬挂组膈肌的细胞核、细胞质、细胞膜均有缺氧损伤的征象,其中肌纤维内的肌原纤维、线粒体病变尤为严重;勒颈组膈肌的改变与悬挂组膈肌相类似,但程度上较轻微;悬挂组腓肠肌轻微病变,但肌原纤维无明显改变;勒颈组腓肠肌无明显改变.结论 悬挂体位造成了膈肌纤维超微结构的损伤,形成了机体缺氧的病理基础,可导致死亡;本实验的结果可为限制性体位窒息死亡的法医学鉴定标准提供实验性的形态学依据.
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家兔限制性体位窒息模型中的LDH/CHE活性变化
目的探讨家兔体位性窒息模型中乳酸脱氢酶(LDH)和胆碱脂酶(CHE)活性变化与窒息死亡的关系.方法建立动物模型,检测膈肌、腓肠肌,以及血清中LDH、CHE的活性变化.结果实验组家兔膈肌与腓肠肌相比,LDH活性明显下降,且差异显著(P＜0.05),CHE活性差异无显著性(P＞0.05);2组膈肌比较,LDH活性明显下降,有显著性差异(P＜0.05),CHE活性无显著性差异(P＞0.05);实验组血清中LDH活性比对照组明显升高,有显著性差异(P＜0.05),2组CHE活性无显著性差异(P＞0.05).结论膈肌中LDH活性的降低与固定双上肢悬挂体位具有相关性.
关键词： 法医病理学 限制性体位窒息 乳酸脱氢酶(LDH) 胆碱脂酶(CHE) 酶活性 -
限制性体位窒息死亡的国内外研究进展
限制性体位窒息是指被限制于某种异常体位,造成了自主呼吸功能的障碍引起的窒息,严重时可引起死亡,属机械性窒息中的特殊类型.从国内外有关案例报道来看,限制性体位窒息死亡可以发生在多种环境、体位下.由于早年限制性体位窒息死亡的案例没有引起足够的重视,其作为一个法医学课题起步较晚.近年来由于发生率猛增,已引起国内外法医学家们的极大关注,并对其发生机理、鉴定标准等方面进行了大量研究,但从研究的成果来看,尚不能形成一些客观的鉴定指标,由此,国外关于限制性体位窒息的研究重点已转向其发生的危险因素评估及如何预防.本文就其死亡机理、危险因素及预防、鉴定标准和展望等方面作一综述.
