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静脉注射免疫球蛋白治疗婴幼儿毛细支气管炎的临床研究
目的 探讨静脉注射免疫球蛋白(intravenous immune globulin,IVIG)治疗婴幼儿毛细支气管炎(bronchiolitis)的临床效果.方法 选择2005年6月至2009年8月确诊为毛细支气管炎的患儿88例为研究对象.采用前瞻性研究方法,依照患儿就诊的先后顺序将其随机分为研究组(n=42)和对照组(n=46).对两组患儿在采取抗炎、平喘和改善通气等毛细支气管炎常规治疗措施的同时,研究组给予静脉输注免疫球蛋白,剂量为400 mg/(kg·d),连续用(3～5)d;对照组除常规治疗外,不采取其他任何处理措施.再根据临床经验,将研究组患儿按照接受静脉注射免疫球蛋白治疗的时间分为早用IVIG组(n=20,病程≤5 d时应用静脉注射免疫球蛋白治疗)和晚用IVIG组(n=22,病程>5 d时应用静脉注射免疫球蛋白治疗).研究组和对照组、早用和晚用IVIG组患儿性别、年龄和病情分度等一般临床资料比较,差异无显著意义(P>0.05)(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会制定的伦理学标准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与其签署知情同意书).结果 研究组患儿急性期喘憋及咳嗽持续时间、肺部哮鸣音消失时间和住院时间均较对照组明显缩短,两组比较,差异有显著意义(P<0.01);病程中早用IVIG组较晚用IVIG组患儿喘憋及咳嗽持续时间、肺部哮鸣消失时间和住院时间明显缩短,两组比较,差异有显著意义(P<0.01).研究组不良反应发生率低.仅为4.8%(2/42).结论 静脉注射免疫球蛋白治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效显著,临床应用相对安全,且应尽早使用(病程≤5 d时应用).
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川崎病静脉注射免疫球蛋白抵抗评分系统研究进展
自使用大剂量静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗川崎病以来,川崎病患儿冠状动脉损伤发生率显著下降.但是,10％～20％患儿对首次IVIG治疗发生抵抗,并且这些患儿较IVIG治疗敏感患儿具有更显著冠状动脉损伤趋势.目前已有部分研究对川崎病IVIG抵抗进行系统评分,旨在早期预估川崎病患儿IVIG抵抗,并指导临床治疗.笔者拟就IVIG抵抗评分系统研究进展进行综述.
关键词： 黏膜皮肤淋巴结综合征 免疫球蛋白类 静脉内 抵抗评分系统 儿童 -
妊高征患者白细胞介素6与免疫球蛋白的相关性研究
目的 探讨妊高征患者白细胞介素6(IL-6)与免疫球蛋白(Ig)的相关性.方法 用放射免疫法检测妊高征患者50例(妊高征组,其中中度24例,重度26例)及正常足月妊娠30例(正常足月妊娠组)的母血、脐血中的IL-6含量,采用速率散射比浊法检测同样标本中的IgG、IgM、IgA的含量.结果 重度妊高征患者母血中IL-6的含量为(167.20±72.52)ng/L,脐血中IL-6含量为(133.20±85.55)ng/L,均较正常孕妇显著增高,差异显著(P＜0.01,P＜0.01),中度妊高征患者母血中IL-6的含量为(124.40±86.37)ng/L,脐血中IL-6含量为(97.33±74.16)ng/L,均较正常孕妇显著增高,差异显著(P＜0.05,P＜0.05).中度妊高征母血IgG含量为(7.01±2.09)g/L,而重度妊高征母血IgG含量为(7.43±1.66)g/L,均显著低于正常妊娠组(P＜0.01,P＜0.01),与母血IL-6含量呈显著负相关关系(r=-0.779,P＜0.01;r =-0.806,P＜0.01).结论 IL-6与IgG协同作用,共同参与了妊高征的免疫损伤过程,提示:如能使母血中IL-6降低,IgG升高,有可能防治妊高征.
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静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗重症新生儿ABO溶血病48例疗效观察
目的比较静脉注射丙种球蛋白(IVIG)大剂量(1 g/kg)与小剂量[400 mg/(kg·d),1～3 d]治疗重症新生儿ABO 溶血病的疗效. 方法足月新生儿重症ABO 溶血病在常规光疗基础上加用IVIG:A组大剂量24例:B组小剂量24例,C组未用IVIG20例为对照组.三组的入院日龄、黄疸出现时间、血清总胆红素(简称总胆)浓度均相匹配.比较三组总胆下降的疗效. 结果生后1 d入院者A、B、C组各11、11、8例, 三组总胆峰值的均值范围相同,230～270 μmol/L(13.5～13.9 mg/dl),治疗后24 h A组下降至203 μmol/L(12 mg/dl);B、C组升至285～316 μmol/L(17～18 mg/dl)(P<0.05),以后48 h下降,72 h仍在入院时水平.生后2 d入院者,三组各5例,总胆均值376～406 μmol/L(22～2 4 mg/dl),A、B组治疗后总胆持续下降,72 h降至208 μmol/L(12 mg/dl),而C组24 h不变, 以后下降,72 h至287 μmol/L(17 mg/dl,P<0.05).生后3～5 d入院者A、B、C组各8、8 、7例,总胆均值458～533 μmol/L(27～31 mg/dl),治疗后三组总胆均持续下降,差异无显著性.换血者在A、B组各2例,共4/48例(8%),C组有5/20例(25%),(P<0.05).早期和晚期贫血在三组中差异无显著性. 结论生后1～2 d重症ABO溶血病应及早用大剂量IVIG,疗效好,并可减少换血.
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孕妇主动与被动联合免疫预防乙型肝炎病毒宫内感染的临床研究
目的 探讨孕妇主动与被动联合免疫预防乙型肝炎病毒(HBV)宫内感染的作用和机理.方法 将53例HBsAg(+)孕妇分成两组,预防组30例,自孕20周起多次注射乙肝疫苗(HBVac)和乙肝免疫球蛋白(HBIG);对照组23例,不用HBVac和HBIG.母儿血清HBsAg、HBeAg和抗-HBs用固相放免法检测,HBV-DNA用套式PCR检测.结果 预防组新生儿血清HBsAg和HBV-DNA检出率明显低于对照组(3.3%与26.1%, 10%与34.8%) P均＜0.05;预防组新生儿抗-HBs阳性率显著高于对照组(33.3%与8.7%) P＜0.05.结论 孕妇于孕期通过HBIG和HBVac免疫,可有效预防HBV宫内感染,其机理可能为胎儿获得被动免疫.
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静脉注射丙种球蛋白治疗14例新生儿Rh溶血病的临床观察
目的分析静脉注射丙种球蛋白(简称丙球)治疗新生儿Rh溶血病14例的疗效. 方法丙球组14例,除常规治疗外,加用丙球400 mg/(kg·d),1～5次.对照组16例为日龄匹配未用丙球者,仅予常规治疗,比较两组的疗效. 结果两组共27例换血,其中25例(丙球组12 例,对照组13例)因高胆红素血症(简称高胆)换血,换血前用丙球治疗的12例,平均治疗1 0.5h后,12例总胆红素(简称总胆)均下降;而对照组13例,平均治疗16.5 h后,总胆下降者仅5例(χ2=8.2,P<0.01).换血次日总胆回升≥342 μmol/L,或达换血前水平的例数(胆汁瘀积者除外),丙球组10例中无一例;,对照组12例中有7例总胆达上述水平( χ2=6.1,P<0.05).早期及晚期贫血(28d内)的例数两组差异无显著性.但>28 d 的贫血者丙球组中有5例,对照组则无. 结论丙球可以降低Rh溶血病的总胆水平,但重症高胆仍需换血.丙球宜在Rh溶血病确诊后尽早应用,以期减少换血.注意新生儿期以后贫血的发生.
关键词： 免疫球蛋白类 静脉内 幼红细胞增多症 胎儿 Rh-Hr血 型系统 -
静脉免疫球蛋白对早产儿脐血T淋巴细胞功能的影响
目的 观察不同剂量静脉免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)对早产儿脐血T淋巴细胞功能的影响,探讨IVIG免疫调节作用的机制.方法 选择2011年6月1日至2011年12月31日在青岛大学医学院附属医院出生、胎龄32～34周的早产儿15例为研究对象.在无菌条件下采用密度梯度离心法获取脐血单个核细胞(cord blood mononuclear cells,CBMC),置于不同浓度IVIG(A、B、C组分别为6、9和12 mg/ml)条件下体外培养72h.采用流式细胞仪检测CD4+CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞(regulatery T lymphocyte,Treg细胞)的表达率,酶联免疫吸附法检测培养上清液中干扰素(interferon,IFN)γ、白细胞介素(interleukin,IL)4、IL-10和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的水平.采用单因素方差分析和LSD检验进行统计学处理.结果 (1) CBMC分泌IFN-γ及IL-4水平变化:C组CBMC分泌IFN 7水平为0.03±0.02,低于A组的0.18±0.08和B组的0.13±0.05(F=5.72,P＜0.01),而A组与B组差异无统计学意义(P＞0.05);B组和C组CBMC分泌IL-4水平(分别为0.02±0.01和0.01±0.01)均显著低于A组的0.03±0.01(F=20.38,P均＜0.01),B组与C组差异无统计学意义(P＞0.05);(2)各组Treg细胞的表达率差异均无统计学意义(F=0.67,P均＞0.05).(3)C组CBMC分泌IL-10水平为3.02±3.79,明显低于B组(6.90±4.64)和A组(10.78±5.44)(F=4.68,P＜0.05和0.01);B组也明显低于A组(P＜0.05);B组(16.15±13.94)和C组(8.44±13.71)CBMC分泌TGF-β1水平均显著低于A组(30.23±16.32)(F=5.22,P＜0.05和0.01),B组与C组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IVIG可抑制早产儿脐血辅助性T淋巴细胞1和2的细胞功能,且与其剂量有关;IVIG可通过调节细胞因子IL 10和TGF-β1的分泌抑制天然脐血Treg细胞的功能,且有剂量依赖效应.
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静脉免疫球蛋白对新生儿脐血淋巴细胞干扰素γ和白细胞介素4分泌的影响
目的研究静脉免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)对新生儿淋巴细胞免疫功能的调节作用.方法分离8例新生儿的脐血单个核细胞和CD3+T细胞,并利用IVIG和植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)不同组合(即(1)对照组、(2)PHA刺激组、(3)IVIG先抑制组、(4)PHA先活化组和(5)PHA+IVIG组)对细胞进行刺激培养,然后利用ELISA法检测细胞干扰素(interferon,IFN)γ和白细胞介素(interleukin,IL)4的分泌,RT-CR法检测细胞IL-2 mRNA和IL-4mRNA表达,并与8例成人外周血单个核细胞做比较.结果加入IVIG后,PHA诱导的脐血单个核细胞和CD3+T细胞IFN-γ的分泌下降,其中以单个核细胞下降的程度更为明显;并且单个核细胞IFN-γ分泌下降与IVIG加入的先后顺序无关PHA刺激组(313.34±108.00)pg/ml,先抑制组(17.68±17.98)pg/ml,先活化组(170.72±38.25)pg/ml,PHA±IVIG组(11.10±8.92)pg/ml;但是CD3+T细胞IFN-γ的分泌下降只出现在先加入或同时加入IVIG时PHA刺激组(35.30±12.21)pg/ml,先抑制组(8.61±6.21)pg/ml,PHA±IVIG组(8.54±1.57)pg/ml.另外加入IVIG后,脐血单个核细胞IFN-γ分泌下降不如成人外周血单个核细胞明显,PHA刺激组(1121.11±344.58)pg/ml,先抑制组(29.08±11.20)pg/ml,先活化组(339.63±47.43)pg/ml,PHA±IVIG组(26.40±21.97)pg/ml.单独加入PHA后,脐血单个核细胞和CD3+T细胞IL-4的分泌无明显变化,但是经过PMA、PHA和rIL-2反复刺激后脐血单个核细胞却能表达IL-2 mRNA和IL-4 mRNA,并且加入IVIG后,脐血单个核细胞IL-2 mRNA和IL-4 mRNA表达明显下降.结论IVIG除了可以直接抑制脐血T细胞分泌IFN-γ外,还可能通过其他免疫细胞或分子间接地介导这种抑制作用.IVIG也可以抑制脐血单个核细胞IL-2 mRNA和IL-4 mRNA的表达.因此IVIG对脐血淋巴细胞增殖和B细胞免疫球蛋白释放的影响可能与这些抑制作用有关.
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大剂量免疫球蛋白对免疫性周围神经病治疗机理的实验研究
目的探讨静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 对空肠弯曲菌脂多糖(CJ LPS)诱导的免疫性周围神经病的治疗机理.方法 (1) 在CJ LPS免疫大鼠后的不同时间,按400 mg/(kg*d)注射IVIg.第35天取坐骨神经进行病理学检查,ELISA方法检测血清中抗CJ LPS抗体滴度,免疫组化及原位杂交技术检测神经上特异性IgG及TNF-α mRNA表达;(2)在CJ LPS刺激下体外培养外周血单核细胞(PBMC),并分别在培养液中加入1、2.5、5、10 mg/ml IVIg.将上清分别注入同种大鼠的神经外膜下,7 d后进行病理学检查;采用原位杂交技术检测培养PBMC的TNF-αmRNA表达.结果 (1)IVIg干预下,经CJ LPS免疫大鼠神经原纤维病变率仅为1.0%,未干预者达15.0%,差异有显著性(P＜0.01).未干预组血清中抗CJ LPS特异性IgG滴度比干预组高9倍.IVIg干预组神经上无明显特异性IgG及TNF-α mRNA表达,而未用IVIg者表达强阳性;(2)CJ LPS免疫的大鼠PBMC的TNF-α mRNA,IVIg干预组(1.0%)比IVIg未干预免疫组 (9.5%)减少;(3)CJ LPS刺激下健康鼠PBMC体外培养,5 mg/ml和10 mg/ml大剂量IVIg干预组的TNF-αmRNA 阳性表达率(3%和2%), 较2.5 mg/ml和1 mg/ml小剂量组阳性率(13%和11.5%)为低(P＜0.01).其上清液神经外膜下注射后,大剂量干预组原纤维病变率(9.8%和8.5%)较小剂量IVIg组(50.0%和41.0%),以及未用IVIg的对照组(50.8%)为低(均P＜0.01).结论 IVIg通过对特异性体液免疫和细胞免疫的同时抑制,达到对CJ LPS诱导的周围神经病治疗作用.
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免疫球蛋白对戊四氮致惊大鼠海马神经元死亡及IL-1β和IL-1ra表达的影响
目的探讨免疫球蛋白对戊四氮致惊大鼠海马神经元死亡及IL-1β和IL-1ra表达的影响.方法在Wistar 大鼠腹腔内注射戊四氮(pentylenetetrazol, PTZ)诱发大鼠惊厥发作,制作癫NFDA4模型.将45 只大鼠随机分为3组,正常对照组,PTZ静脉注射免疫球蛋白组(PTZ-IVIG),PTZ-生理盐水组(PTZ-NS).经HE和TUNEL染色,在光镜下,观察神经细胞死亡,采用免疫组织化学方法检测神经细胞内IL-1β和IL-1ra表达.结果海马CA1区IL-1β/ IL-1ra比值PTZ-IVIG组(0.5±0.1)较PTZ-NS 组(1.9±0.5)低,两者比较差异有统计学意义(t=12.9,P<0.05).PTZ-IVIG组海马CA1区凋亡细胞数较PTZ-NS 组少,阳性细胞数前者为(16.4±3.3)个/1000 μm2,后者为(41.7±3.5)个/1000 μm2,两者差异有统计学意义(t=27.1,P<0.05).PTZ-IVIG组海马CA1区坏死细胞数少,为(19.0±2.6)个/1000 μm2,PTZ-NS 组为(42.3±4.9)个/1000 μm2,两者差异有统计学意义(t=20.9,P<0.05).结论免疫球蛋白具有抑制惊厥所致的神经元死亡的作用,其作用可能机制为调节神经细胞内白介素1网络系统.
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实时定量聚合酶链反应检测微小残留白血病的临床研究
目的探讨并研究实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)技术定量检测小儿急性淋巴细胞白血病(ALL)微小残留病(MRD)的临床适用性和临床价值.方法以免疫球蛋白重链(IgH)基因重排作为ALL的肿瘤标志,应用RQ-PCR、胚系探针策略,定量检测了34例B细胞ALL(B-ALL)患儿的MRD,并对其中的16例患儿进行了缓解期MRD的定量动态追踪观察.结果在34例B-ALL患儿的初治标本中IgH基因单克隆重排16例,对16例单克隆IgH重排靶基因进行序列分析发现,V片段使用频繁的是V3家族,J片段使用频繁的是J4和J6.在16个靶基因中,RQ-PCR的检测敏感度有9例为10-4,6例为10-5,1例为10-3,非特异性扩增见于6例患儿.16例初治患儿的标准曲线相关系数均为0.99以上,斜率均值为-3.34±0.37,截距均值为24.30±2.95.对16例患儿随访期样本的MRD动态追踪研究发现,复发患儿的MRD水平较高且复发前有动态增加.诱导化疗结束时的MRD水平与ALL高危因素无明显相关性(P＞0.05).结论研究表明,RQ-PCR技术胚系探针策略检测ALL患儿的MRD具有临床适用性,随访期标本MRD的定量检测及动态追踪监测具有临床价值.
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预防乙型肝炎病毒母婴传播的随机对照研究
目的 探讨乙肝免疫球蛋白(HBIG)预防乙型肝炎病毒(HBV)母婴垂直传播的效果.方法 以2001年1月至2005年5月在台州医院产科初次进行妊娠健康检查,HBsAg测定阳性或HBsAg、HBeAg均阳性孕妇作为研究对象,共279例.将单纯HBsAg阳性孕妇与HBsAg、HBeAg双阳性孕妇分别应用随机数表方法随机分组,分别为单阳注射组(n=80)、单阳对照组(n=60)、双阳注射组(n=79)、双阳对照组(n=60).单阳注射组、双阳注射组于妊娠20周开始肌肉注射HBIG 200 U,每4周注射1次,直至临产.两对照组不注射HBIG.4组孕妇所产婴儿,除常规接种乙肝疫苗外,均于出生后16 h内和2周肌肉注射HBIG.然后随访并测定婴儿HBsAg.结果 单阳注射组、单阳对照组、双阳注射组、双阳对照组所生婴儿HBsAg感染率分别为3%、13%、10%、32%.单阳注射组与单阳对照组之间(x2=6.07,P＜0.05),以及双阳注射组与双阳对照组之间婴儿HBsAg感染率(x2=10.11,P＜0.01)均有统计学意义,注射HBIG组,对单纯HBsAg阳性孕妇及HBsAg、HBeAg双阳性孕妇,出生婴儿HBsAg感染率均显著低于对照组;单阳注射组与双阳注射组之间婴儿HBsAg感染率差异亦有统计学意义,说明HBIG对单纯HBsAg阳性孕妇预防效果优于HBsAg、HBeAg双阳性孕妇.结论 HBIG能有效预防母婴传播,降低HBV感染率.因此,妊娠妇女应及时进行健康检查,发现HBV感染阳性,及时采取注射HBIG等有效措施,以促进优生优育.
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静脉免疫球蛋白对新生儿脐带血淋巴细胞免疫抑制机制的研究
目的从脐带血单个核细胞(CBMC)和CD3+T淋巴细胞膜表面CD25、CD45RA、CD45RO分子表达的角度,探讨静脉免疫球蛋白(IVIG)对新生儿免疫功能的抑制机制.方法利用IVIG和植物血凝素(PHA)不同组合对CBMC或CD3+T淋巴细胞进行刺激培养,再利用四色免疫荧光抗体标记-流式细胞技术检测细胞表面CD25、CD45RA、CD45RO分子的表达情况.结果 IVIG可以抑制PHA诱导的CBMC的活化,表现为CD25分子表达的明显抑制;并且随着CD25分子表达的抑制,CD4+细胞表面的CD45RO分子的表达也被抑制,阻止了CBMC中的CD4+CD45RA+细胞向CD4+CD45RO+细胞转换.IVIG也可以抑制PHA诱导的脐带血CD3+T淋巴细胞CD25分子和CD45RO分子的表达,但这种抑制程度远远不如对CBMC作用明显.结论 IVIG可以抑制脐带血T淋巴细胞的活化过程,这种抑制作用除了与IVIG对T淋巴细胞的直接作用外,还可能通过了其他免疫细胞或免疫分子的间接介导.IVIG对CD4+CD45RO+ T淋巴细胞的抑制作用可能是IVIG抑制B淋巴细胞免疫球蛋白释放的重要机制之一.新生儿期应用IVIG有可能使免疫功能低下加重.
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国产及进口乙型肝炎免疫球蛋白阻断乙型肝炎病毒母婴垂直传播效果的研究
目的探讨国产及进口乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)阻断HBeAg/或抗HBe(+)、HBV-DNA定量PCR(+)孕妇所生的新生儿宫内乙型肝炎病毒感染的效果.方法于孕期第6个月起每月给予孕妇进口或国产HBIG 200 IU肌注1次,预产期前5～7 d再加强注射1次,新生儿娩出后3 h内及第15天各肌注1次HBIG,以后按1、2、7、13个月注射基因工程乙肝疫苗10 μg.结果生后13个月时小儿HBsAg阳性率:国产HBIG组、进口HBIG Bayer组与Berna 组分别为2.7%、2.2%、2.8%;抗-HBs阳性率分别为94.7%、95.6%、97.2%.13个月龄儿国产HBIG组3例、Bayer组和Berna 组各1例检获HBsAg(+),乙型肝炎病毒母婴传播阻断率分别为 96.9%、97.4%、96.7%.结论国产HBIG阻断HBeAg(+)孕妇新生儿宫内感染与进口HBIG一样有效,且国产HBIG安全、价廉.
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X连锁血小板减少症临床特征及治疗的回顾性分析
目的 分析X连锁血小板减少症(XLT)患儿的临床特征及其对不同剂量和疗程激素、静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗的应答情况.方法 回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院2010年3月至2014年7月收治的15例XLT患儿的临床资料和诊治经过,包括血常规、免疫球蛋白、淋巴细胞分类、Wiskott-Aldrich综合征(WAS)基因及WAS蛋白检测结果,分别研究不同剂量和疗程的激素及IVIG提升血小板效果.结果 所有病例均符合XLT诊断标准,无或仅有轻微湿疹、感染表现.本组患儿血小板计数(8 ～80)×109/L,血小板体积5.6 ～10.9 fl(正常范围9.4～12.5 fl).免疫球蛋白检测发现IgG升高5例,下降2例.14例行WAS基因检测突变类型均为错义突变包括4种热点突变(V75M、R86C、R86H、R86L)和1种新发突变(Y107C).13例行WAS蛋白检测,6例无表达,5例表达减少,2例正常.14例患儿在确诊XLT前被诊断为免疫性血小板减少症(ITP),使用激素(28例次),IVIG治疗(47例次).余1例未接受激素或IVIG治疗.IVIG治疗后2～7d及8～ 14 d,1000～2 000 mg/(kg·d)组(25例次)血小板分别为(60±10)×109/L和(41±7)×109/L,400 ～ 500mg/(kg·d)组(22例次)血小板分别为(31±7)×109/L和(21±2)×109/L,两组相比差异均有统计学意义(Z=-4.419、-1.592,P=0.002、0.011).激素治疗后2～7d及8～14d,1～2 mg/(kg·d)组(8例次)、3 ～6 mg/(kg·d)组(11例次)及20 ～ 30 mg/(kg·d)激素组(9例次)间提升血小板效果差异无统计学意义(F =0.387、0.252,P=0.980、0.761).激素、IVIG治疗后15 ～ 30 d血小板均下降至接近治疗前水平.IVIG1 000～2000 mg/(kg·d)组的治疗有效率(18/25)明显高于400 ～ 500mg/(kg·d)组(2/22),差异有统计学意义(x2=9.836,P=0.008).激素20 ～ 30 mg/(kg·d)组治疗有效率(7/9)相对较高,但与1～2 mg/(kg·d)组(4/8)、3～6 mg/(kg·d)组(6/11)相比差异无统计学意义(x2 =3.235,P=0.581).结论 XLT临床特征主要为血小板减少伴血小板体积减小,无或仅有轻微湿疹、感染表现.不同剂量激素治疗XLT患儿血小板减少的疗效无显著差异,1000～2 000 mg/(kg·d)IVIG的疗效较显著,但均维持短暂.
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干扰素β与丙种球蛋白治疗实验性周围神经病的机理研究
目的 探讨干扰素β(IFN-β)和丙种球蛋白(IVIG)对空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)诱导的免疫性周围神经病的治疗机理.方法 健康Wister大鼠40只,体重205～230 g,用CJ LPS成功诱导出免疫神经病后,随机分为IFN-β组、IVIG组、IFN-β联合IVIG组和正常对照组.IFN-β组:每隔1 d,给予IFN-β1.3μg/kg皮下注射,共6周.IVIG组:每隔2周,静脉注射IVIG 400 mg/(kg·d),连续5 d,共2次.IFN-β和IVIG联合组:IFN-β和IVIG的给药时间分别同IFN-β组和IVIG组.对照组:以PBS溶液(200μl/只)替代IFN-β或IVIG.分别于治疗前和治疗后第2、4、6周取血,用ELISA方法检测血清中抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度,第6周取坐骨神经进行病理学检查和免疫组化检测坐骨神经上特异性IgG结合.结果 (1)3个治疗组治疗2周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)3个治疗组治疗4周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度明显低于对照组(P＜0.01);3组之间抗GM1 IgG滴度比较差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组MMP-9和TNF-α水平低于单一治疗组(P＜0.05).(3)3个治疗组治疗6周时,抗GM1 IgG、MMP-9和TNF-α滴度、神经原纤维病变率和神经上特异性IgG结合明显低于对照组(P＜0.01);各指标联合治疗组明显低于单一治疗组(P＜0.01).结论 IFN-β和IVIG通过对特异性体液免疫和细胞免疫的同时抑制,达到对CJ LPS诱导的免疫性周围神经病的治疗作用;IFN-β和IVIG联合应用疗效更佳.
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942例川崎病的临床分析
目的总结川崎病(Kawasaki disease,KD)的临床特征,探讨KD预后与治疗的关系.方法回顾性分析2000年1月-2004年12月期间942例住院KD患儿的临床资料:(1)比较典型KD与不完全性KD(incomplete KD)的临床特征;(2)总结KD对静脉注射免疫球蛋白(intravenous immuneglobulin,IVIG)治疗无反应的影响因素;(3)随访观察其中的510例KD患儿,比较IVIG 1 g/kg和2 g/kg治疗的远期疗效.结果(1)942例中,典型KD 774例,不完全性KD 168例.不完全性KD冠状动脉病变(coronary arterylesion,CAL)发生率较高(P＜0.05),除肛周脱屑外,其他临床症状发生较少,出现较晚(P＜0.05或0.01);(2)与IVIG治疗反应敏感组比较,IVIG治疗无反应组的发热时间较长,血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、血细胞比容(Hct)及血小板(PLT)较低(P＜0.05或0.01);(3)IVIG1 g/kg和2g/kg治疗组在KD发病后2年内,CAL的恢复率及新发生率,两组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论(1)不完全性KD的CAL发生率较高,肛周脱屑可以作为不完全性KD的早期诊断依据之一;(2)急性期发热时间较长,PLT无升高及Hb、Hct、ALB持续降低是IVIG治疗无反应的影响因素;(3)IVIG 1 g/kg和2g/kg治疗KD的疗效在KD发病后2年内相似.
关键词： 粘膜皮肤淋巴结综合征 免疫球蛋白类 静脉的 冠状动脉疾病 预后 -
静脉注射免疫球蛋白对川崎病患儿TH1/TH2的影响
目的研究静脉注射免疫球蛋白(IVIG)对川崎病急性期治疗前、后辅助T淋巴细胞1/辅助T淋巴细胞2(TH1/TH2)功能平衡状态的影响.方法采用ELISA法及流式细胞仪技术(FACS)检测了15例川崎病患儿急性期IVIG(剂量为1 g/kg,一次输入)治疗前外周血浆IgE、外周血单个核细胞(PBMC)经培养72 h产生白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)水平及CD4 T细胞膜蛋白CD30的表达率,并与IVIG治疗后(3～5 d)及对照组的15例门诊体检正常儿童比较.结果川崎病患儿急性期IVIG治疗前CD4 T细胞CD30表达率为(16.9±7.5)%、治疗后为(3.8±4.0)%;对照组为(3.0±1.8)%,IVIG治疗前与治疗后差异有显著性(t=7.02,P＜0.01),治疗前极显著高于对照组 (u=5.38,P＜0.01),治疗后与对照组的差异无显著性 (u=0.47,P＞0.05).治疗前PBMC培养上清IL-4水平[(146±27) ng/L]高于治疗后[(54±25) ng/L],差异有极显著性(t=9.65,P＜0.01).对照组[(67±24) ng/L]与治疗前的差异有极显著性(u=5.27,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=0.72,P>0.05).治疗前IFN-γ水平[(668±312) ng/L]与治疗后[(723±463) ng/L]无显著性差异(t=0.78,P＞0.05),治疗前与对照组[(1099±661) ng/L]差异有显著性(u=1.97,P＜0.05),治疗后与对照组比较无差异无显著性(u=1.40,P＞0.05).治疗前血浆IgE[(155±76) ng/L]明显高于治疗后[(77±57 ) ng/L],差异有极显著性(t=4.25,P＜0.01), 对照组[(38±52) ng/L]与治疗前比较差异有极显著性(u=4.58,P＜0.01)、与治疗后差异无显著性(u=1.83,P＞0.05).结论川崎病患儿急性期TH1/TH2功能平衡状态失衡,呈TH2优势活化状态,IVIG对急性期川崎病患儿TH1/TH2功能失衡状态有纠正作用,使TH2优势状态恢复正常.
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静脉注射不同剂量丙种球蛋白治疗川崎病的临床研究
目的 评价静脉注射丙种球蛋白(intravenous immune globulin,IVIG)1 g/kg 单次静脉注射治疗川崎病(Kawasaki disease,KD)的临床效果.方法 242例KD患儿随机分为IVIG 1 g/kg 组与IVIG 2 g/kg 组,对两种治疗方法的疗效进行前瞻性对比研究.分别采用IVIG 1 g/kg 和 2 g/kg 单次静脉注射,观察患儿总热程、退热时间、黏膜充血、手足肿胀和颈淋巴结肿大消退时间,监测外周血白细胞计数(white blood cells count,WBC)、血小板计数(platelet count,PLT)、血清丙种球蛋白(immunoglobulin,Ig)、C反应蛋白(C reacting protein, CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、心电图(electrocardiogram,ECG)和冠状动脉病变(coronary artery lesion,CAL)恢复情况,并对治疗前后组内结果、治疗后组间结果进行比较.结果 IVIG 1 g/kg 组平均热程为10.6 d,WBC、PLT、CRP、ESR及ECG异常率与治疗前比较显著降低(P＜0.001),IVIG 1 g/kg 组与IVIG 2 g/kg 组比较差异无统计学意义(P＞0.05).IVIG 1 g/kg 组CAL 发生率为29.5%(36/122),随访1年有87.5% 的CAL 恢复正常,12.5% 未能恢复正常,其中9.4% 为IVIG 耐药病例;IVIG 2 g/kg 组CAL 发生率为24.2%(29/120例),随访1年有89.3% 的CAL恢复正常,10.7% 未能恢复正常,均为IVIG 耐药病例,两组比较,差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 IVIG 1 g/kg 单次静脉注射治疗KD,可有效缓解临床症状,减低CAL 发生率,减轻心血管系统损害,与IVIG 2 g/kg 比较具有同样的近期和远期治疗效果.
关键词： 免疫球蛋白类 静脉内 黏膜皮肤淋巴结综合征 -
大剂量静脉注射免疫球蛋白对新生儿肺炎T、B淋巴细胞功能的抑制作用
目的 观察两种剂量静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIG）对新生儿肺炎患儿的疗效及其免疫抑制作用，为IVIG在新生儿肺炎的应用提供依据。方法 随机选取41例新生儿肺炎患儿，分为对照组、500～700 mg/kg IVIG组及1 000～1 200 mg/kgIVIG 组，后两组分别于病程第1～4天接受IVIG治疗，其余治疗三组相同。观察疗效并检测治疗前后患儿血清IgG、IgA、IgM和IgG亚类，T、B淋巴细胞增殖反应，外周血单个核细胞产生IgG亚类、IL-2、IL-4及IL-6能力。结果 两种剂量IVIG组患儿临床恢复情况与对照组相比差异无显著性。与对照组比较，大剂量IVIG组治疗后血清IgG及IgG亚类水平明显升高，但其T淋巴细胞增殖反应（40 062±13 274)～(24 476±8 241)cpm, B淋巴细胞增殖反应（1 751±677)～(996±423）cpm, PBMC产生IL-2（472±201)～(185±83）ng/L及IgG1（602±288)～(378±126)μg/L，IgG2（304±107)～(169±68）μg/L, IgG3（71±30)～(43±19）μg/L，水平明显下降。对照组治疗前后各指标均无明显变化。结论 IVIG对新生儿肺炎似无明显疗效，大剂量使用IVIG可能因其至少短期内具有抑制T、B淋巴细胞功能作用而加重新生儿期暂时免疫缺陷，故建议应根据新生儿的免疫系统功能状态针对性使用IVIG。
