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力竭运动对散打运动员运动性疲劳标志物的影响
本研究以16名专业散打运动员为实验对象,通过递增负荷运动直至力竭,分别在运动前、运动后即刻、运动后30 min、运动后60 min空腹静脉采血,分别对血乳酸(LAC)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血尿素(BUN)进行检测,并对各时点浓度水平进行对比分析.研究结果:力竭运动后散打运动员血乳酸(LAC)浓度明显升高,运动后30 min、60 min仍比运动前有显著升高(P＜0.05);肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)在运动后即刻活性显著升高(P＜0.05),血尿素(BUN)各时点水平的变化不明显(P＞0.05).
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针刺对疲劳训练小鼠运动能力的影响
目的:探索针刺改善疲劳训练小鼠运动能力的作用机制.方法:将会游泳的小鼠分为空白对照组、运动对照组、针刺治疗组,每组20只.运动对照组和针刺治疗组进行疲劳训练,疲劳训练的第4周开始对针刺治疗组的小鼠进行针刺治疗,取穴"足三里""关元""肾俞".治疗2周后,运动对照组和针刺治疗组小鼠做力竭运动,观察小鼠力竭运动时间;然后各组小鼠眼球取血,乳酸氧化酶法检测血清乳酸,免疫抑制法测定血清乳酸脱氢酶,酶偶联法测定血清肌酸激酶.结果:与运动对照组相比,针刺治疗组小鼠的力竭运动时间显著延长(P＜O.05).运动对照组及针刺治疗组的血清乳酸含量均高于空白对照组(P＜0.05),运动对照组与针刺治疗组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).运动对照组与空白对照组比较,血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶均升高(P＜0.01);针刺治疗组与运动对照组比较,血清乳酸脱氢酶上升(P＜0.05)、血清肌酸激酶下降(P＜0.05).结论:针刺能有效地提高疲劳训练小鼠的运动能力,其机制可能与针刺增加了乳酸脱氢酶的活性和减少了机体微细结构的损伤有关.
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艾灸对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏超微结构的影响
目的:从艾灸对肝糖原和肝细胞超微结构的影响,探讨艾灸消除运动性疲劳的作用机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为安静对照组、模型组和艾灸组,每组11只.采用21d力竭游泳方式制作运动性疲劳模型.从第1天造模起即用艾灶灸双侧"足三里"穴,每穴各3壮,隔日1次,共灸11次.采用葱酮法检测肝糖原,并观察电镜下肝细胞超微结构.结果:与安静对照组比较,模型组肝糖原含量显著降低(P<0.01);艾灸组与模型组比较,肝糖原含量显著增高(P<0.05).电镜观察显示模型组肝糖原稀疏、减少,肝细胞线粒体和粗面内质网结构不清晰;而艾灸组肝糖原较丰富,线粒体和粗面内质网结构基本清晰.结论:艾灸消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝细胞的超微结构、缓解肝细胞损伤而实现.
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经皮穴位电刺激对力竭运动大鼠血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响
目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对力竭运动大鼠的抗运动性疲劳效应,初步探讨其抗氧化机制.方法:采用5级递增跑台运动建立力竭运动大鼠模型.27只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(n=9)、运动组(n=9)和TEAS组(n=9).TEAS治疗选穴"足三里",电针参数:施以连续波,频率2 HZ,强度5 mA,时间30 rain,左右交替,每日1次,连续治疗7 d.力竭运动后,记录大鼠力竭运动时间,用乳酸氧化酶法测定血浆乳酸水平,黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血浆丙二醛(MDA)含量.结果:①TEAS组力竭运动时间显著长于运动组(P<0.05).②运动组血浆乳酸显著高于安静对照组(P<0.05)和TEAS组(P<0.05).③与安静对照组比较,运动组大鼠血浆SOD活性无显著性变化,但MDA含量升高却十分显著,差异有显著性意义(P<0.01),其SOD/MDA比值显著降低(P<0.05);TEAS组SOD活性显著高于安静对照组和运动组(P
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逆灸对不同运动强度小鼠心肌细胞的保护作用
目的:探讨逆灸对不同运动强度小鼠心肌细胞凋亡损伤的影响.方法:将60只昆明小鼠随机分为空白对照组、空白逆灸组、中等运动对照组、中等运动逆灸组、力竭运动对照组、力竭运动逆灸组,每组10只.采用不同运动强度对小鼠进行训练.各逆灸组取“足三里”“关元”穴进行艾灸治疗,每穴每日灸5壮,每日1次,每周休息1d,共治疗3周.采用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡率,电镜观察各组心肌亚细胞结构破坏程度.结果:中等运动对照组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05);中等运动逆灸组与中等运动对照组相比心肌细胞凋亡率下降(P＜0.05);力竭运动对照组与中等运动对照组相比,心肌细胞凋亡率升高(P＜0.05);力竭运动逆灸组与力竭运动对照组相比,心肌细胞凋亡率明显下降(P＜0.05).电镜观察显示,中等运动逆灸组比中等运动对照组心肌细胞亚细胞结构破坏程度轻,力竭运动逆灸组比力竭运动对照组心肌细胞亚细胞结构破坏程度轻.结论:不同运动强度的运动训练均可引起心肌细胞发生凋亡损伤,且伴有心肌组织损伤,随着运动强度加大,心肌细胞发生凋亡更加明显;艾灸可减轻高强度运动对小鼠心肌细胞造成的损伤,减少细胞的凋亡.
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艾灸对力竭运动心肌细胞保护的研究进展
艾灸对消除运动疲劳,预防和保护心肌损伤的作用机制是当今运动医学界十分关注的研究方向.笔者查阅了近10年来艾灸防治运动性心肌损伤的相关文献后对其作用机制进行综述,发现艾灸主要从调节心肌细胞内分泌功能,清除自由基,抗氧化损伤,影响心肌细胞血液流变性几个方面发挥对力竭运动心肌细胞的保护作用,在此基础上,从分子水平提出艾灸对力竭运动心肌细胞保护的可能新机制——端粒酶调控机制.
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罗汉果叶黄酮及游泳训练对力竭大鼠股四头肌组织ATP酶代谢的影响
目的:通过建立大强度耐力训练及一次力竭性游泳运动损伤模型,研究罗汉果叶黄酮抗疲劳能力以及维持细胞膜内外的渗透压及跨膜电位平衡中的作用.方法:选用健康雄性SD大鼠40只,2～3月龄,体重180 ～ 220 g,随机分成5组,每组8只,即:安静对照组、安静力竭组、安静给药力竭组、训练力竭组、训练+给药力竭组.给药量以生理盐水配成含罗汉果黄酮提取物200 mg·kg-1·d-1(20 g·L-1的溶液,按10.0 mL·kg-1·d-1 ig给药),对照组ig等量的生理盐水.在递增负荷游泳训练4周后,各组进行3％的负重力竭性游泳训练,准确记录力竭时间后即刻断头取血(安静对照组同时取血)；测定股四头肌的三磷酸腺苷(ATP)酶(ATPase)相关指标的含量.结果:力竭运动后即刻,Na +/K+-ATP酶活性除训练给药组外均极显著下降(P＜0.01),训练给药组显著高于其他力竭组,与安静对照组相比无显著性差异.Ca2+-ATP酶活性在力竭运动后即刻也呈现下降趋势,除训练给药组外均显著低于安静对照组,而给药组和训练组又显著高于安静力竭组(P ＜0.05,P＜0.01),且呈上升趋势,但这3组间数据差异均无统计学意义.力竭运动后即刻,股四头肌中总ATP酶活性显著下降,但训练组和给药组均极显著高于安静力竭组(P＜0.01),其中训练给药组显著高于安静给药力竭组和训练力竭组(P＜0.01).结论:服用罗汉果叶黄酮可提高游泳至力竭后大鼠股四头肌Na+/K+-ATPase,Ca2+/Mg2+-ATPase及总ATPase活力,提示罗汉果叶黄酮对维持细胞膜内外的渗透压及跨膜电位平衡具有重要意义,同时还能维持细胞内外Ca2 +/Mg2+的稳态,保持较高的能量供给,提高抗氧化能力,延缓运动疲劳的发生.
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参芪花粉片对大鼠运动性疲劳模型的影响
目的:探讨参芪花粉片抗疲劳的作用特点.方法:将70只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、参芪花粉片高、中、低剂量组(2.5,1.25,0.625 g·kg-1)、硝苯地平片组(0.01 g·kg-1)、刺五加片组(0.25 g·kg-1).连续ig给药9d.采用负重游泳实验造大鼠力竭模型.测定体重、肝脏中三磷酸腺苷酶(ATP)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肾脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血乳酸(LD)等指标.结果:与空白组比较,模型组ATP,CAT,GSH-Px,MDA,SOD,血LD等指标显著降低(P＜0.01).高、中剂量参芪花粉片组体重均大于模型组(P＜0.01).与模型组相比,高剂量参芪花粉片组可明显改善肝脏Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性(P＜0.05),显著提高肝脏GSH-Px活性(928.4 ±150.1)U·mL-1 (P ＜0.01)和肾脏SOD活性(289.0 ±4.2)UN·mL-1 (P ＜0.01);高、中剂量参芪花粉片组均可显著提高肝匀浆CAT活性(399.2±78.1),(372.0±139.9) U·g-1 (P ＜0.01),显著降低肾脏MDA水平(1.93±0.33),(2.18 ±0.47)nmol·mg-1 (P ＜0.01),明显降低血LD水平(7.84±1.18),(9.69±1.36) mmol· L-1 (P ＜0.05).结论:参芪花粉片可显著增强大鼠的抗疲劳能力,其作用可能与抗氧化和加速乳酸代谢有关.
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黄芪注射液对2种力竭运动大鼠血清肌酸激酶及其同工酶活性的影响
目的:探讨黄芪注射液对两种力竭运动大鼠血清肌酸激酶(CK)及其同工酶的影响,为减轻运动性肌肉损伤寻找有效的方法.方法:将50只大鼠随机均分为5组,各10只:安静对照组、一次性力竭运动组、多次力竭运动组、服药+一次性力竭运动组、服药+多次力竭运动组.经过4周的实验后,测血清CK及其同工酶的含量.结果:一次力竭和多次力竭大鼠血清CK及其同工酶活性显著增高(P＜0.01),黄芪注射液对一次力竭和多次力竭大鼠血清CK及其同工酶活性有降低作用(P＜0.01).结论:黄芪注射液对减轻2种力竭运动引起的肌肉损伤均有很好的作用.
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罗汉果黄酮对运动大鼠心肌能量代谢酶及PPARα mRNA表达的影响
目的:研究运动前补充罗汉果黄酮(MGF)对力竭运动大鼠心肌能量代谢酶和过氧化物酶体增殖剂活化受体α(PPARα)mRNA表达的影响,以初步探讨其作用机制.方法:SD雄性大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为安静对照组(NC),运动对照组(ME),运动+ ig低剂量罗汉果黄酮组(MGFL),运动+ig中剂量罗汉果黄酮组(MGFM),运动+ig高剂量罗汉果黄酮组(MGFH).每天在运动前30 min ig 1次,连续ig 6周,6d/周,低、中、高3组的ig剂量分别为100,200,400mg·kg-1,对照组ig等量生理盐水.力竭训练结束后测定大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定心肌组织PPARα mRNA表达.结果:力竭游泳运动引起大鼠心肌CK活性下降,运动对照组显著低于安静对照组(P＜0.01),MGF低剂量组低于安静对照组(P＜0.05),但MGF各组均显著高于运动对照组(P＜0.01).LDH活性在力竭游泳运动组显著低于安静对照组(P＜0.01),在MGF各组均高于运动对照组(P＜0.05或P＜0.01).SDH活性在力竭游泳运动组显著低于安静对照组(P＜0.01),MGF低剂量组低于安静对照组(P＜0.05),MGF中、高剂量组高于运动对照组(P＜0.05).运动对照组PPARα mRNA表达水平显著低于安静对照组(P＜0.01),MGFL组PPARα mRNA表达水平高于运动对照组(P＜0.05),在MGF中、高剂量组PPARα mRNA表达水平均显著高于运动对照组(P＜0.01).结论:补充罗汉果黄酮能够提高能量代谢酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARα mRNA表达水平,对改善机体能量代谢和保护心肌组织的过度损伤具有良好的作用.
关键词： 罗汉果黄酮 力竭运动 心肌 能量代谢酶 PPARα mRNA -
逆灸对力竭运动大鼠心肌组织中AMPK、mTOR的影响
目的:观测逆灸对力竭运动大鼠心肌组织中一磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的影响,探讨逆灸抗力竭运动心肌损伤的作用机制.方法:将18只雄性SD大鼠随机分为空白组、力竭组和逆灸组,每组6只.空白组大鼠每天被操作者用手轻按于操作台上,套上特制鼠套,保持5 min,不进行任何干预;力竭组大鼠前10 d不做处理, 逆灸组取"足三里""关元"进行干预,每穴每日灸5壮,连续10 d,第11 d力竭组和逆灸组大鼠力竭游泳后取材,并记录两组大鼠达到力竭所用时间.采用HE染色观察各组大鼠心肌组织炎性反应;比色法检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;免疫抑制法检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;Elisa检测血清中肌钙蛋白T(cTnT)含量;Western blot测定心肌组织中一磷酸腺苷活化的蛋白激酶α2(AMPKα2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达.结果:逆灸组较力竭组到力竭状态所需时间延长[(4 831.17±689.88) s vs (3 509.50±1 232.49) s,P<0.05],心肌组织结构清楚,炎细胞浸润减轻;与空白组比较,力竭组血清LDH、CK-MB、cTnT升高(均P<0.05);MDA含量升高,SOD活性下降(均P<0.05);心肌组织AMPKα2表达升高、mTOR下降(均P<0.05).与力竭组比较,逆灸组血清LDH、CK-MB、cTnT下降(均P<0.05);MDA含量下降,SOD活性升高(均P<0.05);心肌组织AMPKα2表达升高、mTOR下降(均P<0.05);AMPKα2与mTOR呈负相关(r=-0.764,P<0.05).结论:逆灸可能通过调控AMPK/mTOR表达诱导相应的信号级联反应对抗一次性力竭运动大鼠心肌组织损伤.
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红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的预防和保护作用
目的:探讨红景天苷对大鼠力竭运动性肾损伤的保护机制.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、红景天苷组.红景天苷组给予红景天苷,模型组和对照组给予蒸馏水,于运动后24 h检测尿中性粒细胞明胶酶载脂蛋白(NGAL),腹主动脉采血检测肾功能、N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、IL-10和TNF-α变化.结果:力竭运动可引起尿NAG酶和血尿素氮和NGAL水平升高,促炎因子TNF-α水平显著上升;红景天苷可明显降低大鼠过度运动后尿NAG酶排泄,降低血尿素氮和TNF-α水平,而IL-10/TNF-α比值显著升高.结论:力竭运动可引起肾小管损伤;红景天苷对大鼠过度运动后肾损伤具有预防保护作用,其机制可能与抗氧化应激及减轻炎症反应有关.
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前健脾后补肾对力竭运动大鼠肾功能和肾细胞凋亡的影响
目的 研究中药前健脾后补肾对力竭运动大鼠肾功能的影响及其作用机制.方法 将24只雄性SD大鼠分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动前健脾后补肾组,力竭运动后24小时取材,检测血清尿素氮、肌酐和尿蛋白含量,HE染色观察肾组织细胞,原位末端标记法(TUNEL)检测肾凋亡细胞.结果 力竭运动前健脾后补肾组比力竭运动组的血清尿素氮、肌酐、尿蛋白及凋亡指数低(P＜0.05),无类似于力竭运动组的肾组织坏死现象.结论 力竭运动造成的肾功能降低可能与肾细胞凋亡、病理损害有关,前健脾后补肾能减轻这些变化,起到一定的保护肾功能作用.
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力竭运动对大鼠肾脏的影响
目的：观察力竭运动对大鼠肾脏的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠14只分为对照组(C组, n=7)和力竭运动组(E组, n=7)。测量定运动后大鼠尿蛋白、尿酸、葡萄糖，血尿素氮；荧光探针法检测肾脏活性氧物质(ROS)，Western blotting检测肾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、硝基酪氨酸(3-NT)和nephrin蛋白含量；Harris染色观察肾组织形态变化。结果 E组大鼠尿蛋白、尿酸、葡萄糖，血尿素氮，及肾ROS、iNOS、3-NT和nephrin蛋白含量均与对照组有显著性差异(P<0.05)，肾小球形态改变，毛细血管基底膜增厚变形。结论力竭运动可通过氧化应激机制，导致肾组织结构损伤。
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不同强度运动对脑缺血再灌注大鼠学习能力及氧自由基代谢的影响
目的：探讨不同强度运动对全脑缺血再灌注大鼠学习能力及海马区氧自由基代谢的影响。方法60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组(n=15)、全脑缺血再灌注组(n=15)、有氧运动预处理组(n=15)、力竭运动预处理组(n=15)。分别在术后1 d、3 d、7 d，HE染色观察海马区神经细胞形态变化，穿梭箱评测大鼠学习能力，羟胺法测定大鼠脑组织海马区超氧化物歧化酶的活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平。结果与假手术组比较，其他各组存活的神经元数目、主动回避反应率、超氧化物歧化酶活性显著降低(P<0.001)，被动回避潜伏期、丙二醛水平显著升高(P<0.001)。其中，全脑缺血再灌注组存活的神经元数目、主动回避反应率及超氧化物歧化酶的活性显著低于有氧运动预处理组(P<0.001)，显著高于力竭运动预处理组(P<0.001)，被动回避潜伏期及丙二醛水平显著高于有氧运动预处理组(P<0.001)，低于力竭运动预处理组(P<0.001)。结论规律的有氧运动有利于保护脑缺血大鼠的学习能力，而力竭运动则产生负面影响，可能与运动对氧自由基代谢的调节有关。
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VitE对力竭运动时大鼠肝脑肌肉组织自由基代谢的影响
目的:以大鼠力竭性运动为模型,观察VitE对力竭运动时肝、脑、肌肉组织中自由基代谢的影响.方法:将实验对象随机分为3组:安静对照组、力竭运动组、VitE+力竭运动组(VitE剂量为100mol/L,以0.5ml/kg体重连续腹腔注射10d,10d后做1次性力竭游泳测试).结果:力竭运动后即刻,肝、脑、肌肉组织中的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)与安静对照组比较有明显下降.补充VitE与力竭运动组肝、脑、肌肉组织比较,SOD活性明显升高,而且SOD能阻止MDA含量增加,同时使大鼠力竭运动组的时间延长.结论:力竭运动大鼠肝、肌肉、脑组织中的自由基代谢加强.VitE在大鼠肝、肌肉、脑组织中具有很强的抗氧化作用,从而消除运动时产生的过量自由基.
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葛根素对运动大鼠血液流变及运动能力的影响
目的:分析葛根素干预对运动训练大鼠血液流变学及运动能力的影响.方法:60只8周龄SD雄性大鼠,30只口服葛根素组和30只对照组,葛根素组再分为10只葛根素安静组,20只葛根素+训练组(10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组)；同样30只对照组也分10只安静组,20只训练组(10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组),建立力竭游泳训练模型.通过灌服葛根素干预后,观测大鼠力竭游泳时间,测试各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数淘红细胞刚性指数、红细胞压积、红细胞沉降率(血沉).结果:①安静时:与对照组相比,葛根素组大鼠全血黏度显著降低[(8.41±0.76),(6.51 ±0.92),P＜0.05],红细胞刚性指数显著降低[(1.23±0.76),(0.98±0.72),P＜0.05]和红细胞聚集指数显著降低[(16.65±2.45),(14.78±1.55),P＜0.05]；②运动后即刻时:与对照训练组相比,葛根素训练组全血黏度显著下降(P＜0.05),血浆黏度显著降低[(1.75±3.3),(1.58±0.21),P＜0.05],红细胞聚集指数显著下降[(21.37±4.78),(19.43±5.86),P＜0.05],红细胞刚性指数显著下降[(1.58±0.90),(1.39±0.99),P＜0.05],红细胞压积显著降低[(0.71±0.45),(0.57±0.43),P＜0.05]；③运动后恢复24h:与对照训练组相比,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积显著降低(P＜0.05),血浆黏度差异无显著性差异[(1.45±0.47),(1.52±0.26),P＞0.05]④游泳至力竭时间:葛根素组游泳时间较对照组有显著延长(P＜0.05).力竭延缓率达到28％.结论:葛根素可显著改善运动大鼠血液流变性的功能,使大鼠运动能力有了明显提高.
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茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响
目的:探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用.方法:以小鼠力竭运动为模型,观察茶多酚对心肌组织钙离子(Ca2+)含量、钠泵(Na+-K+-ATPase)和钙泵(Ca2+-ATPase)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(TAC)的影响.结果:力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca2+和MDA含量显著升高,心肌组织Ca2+-ATPase、Na+-K(+-ATPase、SOD、GSH-Px和T-AOC的显著下降,而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca2+和MDA含量显著升高,抑制小鼠心肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、SOD、GSH-Px和TAC的显著下降.结论:茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击,具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用.
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地黄丸对运动大鼠心肌和骨骼肌损伤的影响
目的:观察六味地黄丸、知柏地黄丸对运动大鼠心肌和骨骼肌损伤的影响.方法:将32只SD雌性大鼠随机分为安静组、运动组、运动+六味地黄丸组、运动+知柏地黄丸组.各运动组大鼠进行4周递增负荷游泳训练,测定各组大鼠血清CK、LDH活性,心肌和骨骼肌的SOD、T-AOC、MDA含量.结果:运动+六味地黄组大鼠心肌、骨骼肌的SOD、T-AOC明显高于运动组,而MDA和血清CK、LDH活性均显著低于运动组.运动+知柏地黄组血清CK和骨骼肌MDA均显著低于运动组,骨骼肌T-AOC则显著高于运动组.结论:六昧地黄丸可明显增强大鼠抗氧化能力,对运动大鼠心肌和骨骼肌有较强的保护作用:知柏地黄丸对抑制运动引起的骨骼肌损伤有一定的作用.
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“黑质/苍白球-丘脑-皮质”通路5-羟色胺1B受体及多巴胺1型受体在大鼠运动疲劳调控中的作用
目的:通过观察运动大鼠力竭前后“黑质/苍白球-丘脑-皮质”通路各核团5-羟色胺1B受体(5-HT1B)及多巴胺1型受体(D1DR)的蛋白表达水平,探讨“黑质/苍白球-丘脑-皮质”通路调控运动疲劳发生、发展的中枢机制.方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为安静对照组、力竭即刻组、恢复90min组,每组8只.采用免疫组织化学技术对不同组别5-HT1B和D1DR的蛋白表达水平进行检测.结果:与安静组对照组相比,力竭即刻组、恢复90min组大鼠黑质网状部及苍白球内侧部5-HT1B受体阳性细胞R值及平均光密度(AOD)值均显著减少(P＜0.05),D1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P＜0.05);力竭即刻组、恢复90min组大鼠丘脑腹外侧核5-HT1B受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P＜ 0.05,P＜0.01);在大鼠皮质辅助运动区,力竭即刻组、恢复90min组5-HT1B受体阳性细胞R值及AOD值均显著增加(P＜0.05),D1DR受体阳性细胞R值及AOD值均显著减少(P＜ 0.05).结论:力竭运动过程中“黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质”各核团5-HT1B及D1DR受体蛋白表达变化引起神经递质释放量改变,进而影响神经元电活动兴奋性,可能是“黑质网状部/苍白球内侧部-丘脑-皮质”通路调节运动疲劳及运动能力的重要途径之一.
