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氟化钠对红细胞膜酶活力的影响
氟作为常见微量元素是人们日常生活中的组成部分,可通过饮水,进食,皮肤及职业性接触等进入人体,在超过机体的耐受量时,就会对人体健康造成危害[1].氟摄入过量除引起骨组织病变,还可造成神经组织及细胞膜间接和直接损害[2].有关氟对红细胞膜生化功能的影响,国内外少有报道.膜毒理是从亚细胞水平阐明毒作用机制的一个重要环节,有报道证明红细胞膜在一定程度上可视为神经细胞的平衡标志物[3],而且由于氟进入体内经血液分布于其他器官,所以红细胞膜可能是其毒作用的首选靶目标.为了避免体内实验复杂的代谢过程,本研究采用体外实验从氟对人红细胞膜酶的相互作用后活力变化,初步探讨氟神经毒作用的机制.
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铝盐对乳鼠神经细胞膜ATPase活力的影响
铝是公认的慢性蓄积性神经毒物,它在老年性神经退行性疾病的毒作用已受广大学者的关注[1-4],但铝(主要形式为Al3+)是如何发挥其毒性作用的,目前尚少见报道.膜毒理是从亚细胞水平阐明毒作用机制的一个重要环节,本研究采用体内实验从铝盐对乳鼠神经细胞膜酶的相互作用后活力变化,初步探讨铝神经毒作用的机制.
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电针心经腧穴对大鼠高血脂症心肌琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷酶活性及心肌组织结构的影响
观察电针心经腧穴"神门"、"少海"对大鼠高血脂症心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性及心肌组织结构的影响.结果表明,电针"神门"、"少海"可明显提高心肌SDH、ATPase活性,改善心肌组织结构,且"神门"穴较"少海"穴效应显著.提示针刺心经"神门"、"少海"可改善心肌细胞缺血、缺氧状态,促进能量的生成和利用.
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人参皂苷Rb1配伍乌头碱对新生大鼠心肌细胞ATP酶及相关离子的影响
目的:探讨人参皂苷Rb1配伍乌头碱对心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶及相关离子的影响.方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常组、乌头碱组、人参皂苷Rb1组、乌头碱配伍人参皂苷Rb1(1∶1,1∶2,2∶1)组,给药作用1h,检测各组心肌细胞的细胞活力和心肌细胞体内离子浓度和ATP酶活力.结果:0.2％乌头碱能降低心肌细胞活力,降低心肌细胞内Mg2和K+浓度,升高Ca2和Na+的浓度,降低Ca2-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2-Mg2-ATP酶活力;人参皂苷Rb1配伍乌头碱后能提高心肌细胞内Mg2和K+浓度,降低心肌细胞内Ca2和Na+浓度,提高Ca2-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2-Mg2-ATP酶活力.结论:人参皂苷Rb1可减弱乌头碱致心肌细胞毒性,机制可能与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关.
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连翘脂苷A抑制Caco-2细胞膜上P-糖蛋白的外排功能及作用机制探讨
目的:探讨连翘脂苷A对人克隆结肠癌细胞(Caco-2)细胞膜上P-糖蛋白(P-gp)的外排功能及作用机制.方法:采用刃天青法检测不同质量浓度连翘脂苷A对Caco-2的细胞毒性作用.以P-gp底物罗丹明123(Rh-123)为荧光探针,采用流式细胞术评价不同质量浓度连翘脂苷A对Rh-123细胞蓄积的影响,考察不同质量浓度连翘脂苷A对P-gp三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响.结果:连翘脂苷A在1～80 mg·L-1时,与阴性组比较,差异无统计学意义,细胞存活率＞90％,对Caco-2细胞形态无影响.连翘脂苷A的荧光强度较空白组显著增加,其中80 mg·L-1连翘脂苷A荧光强度(223.43±5.6)％增加多.连翘脂苷A不同质量浓度均有抑制P-gp ATP酶耗能的作用.结论:连翘脂苷A可通过抑制P-gp ATP酶产生抑制P-gp外排的作用.
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补肾壮督方预防腰椎间盘退变的实验研究
目的：观察补肾壮督方对大鼠腰椎间盘退变的病理及对椎间盘三磷酸腺苷（ATP）酶和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：利用针刺纤维环的方法建立大鼠椎间盘退变模型，造模成功后，随机分为空白组、模型组、补肾壮督方组、塞来昔布组，在模型建立8周后检测椎间盘组织超微量 ATP 酶活性和 TNF-α含量，电镜扫描椎间盘胶原纤维及成纤维细胞超微结构的变化。结果：①与空白组相比，补肾壮督方组、塞来昔布组、模型组均出现明显的病理退变；与模型组相比，补肾壮督方组的病理退变较轻。②与空白组相比，模型组腰椎间盘的 ATP 酶活性降低，TNF-α含量升高，差异有显著的统计学意义（P<0.01）；与模型组相比，补肾壮督方组腰椎间盘的 ATP 酶活性升高，差异有统计学意义（P<0.05），补肾壮督方组椎间盘的 TNF-α含量降低，有显著的统计学差异（P<0.01）。结论：补肾壮督方具有抑制椎间盘退变作用，其机制可能与提高椎间盘组织 ATP 酶活性和降低 TNF-α表达有关。
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苦楝叶对钉螺酶组织化学的影响
目的 钉螺经苦楝叶浸提液浸泡后,检测其体内三磷酸腺苷酶、琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶的活性,探讨苦楝叶杀螺机制.方法 经苦楝叶浸提液处理48 h的钉螺,冰冻切片,使用酶组织化学染色检测4种酶活性的变化,实验设未经药物处理对照组.结果 实验组钉螺头足部和消化腺的Ca2+-ATPase灰度值分别为0.197±0.059和0.233+0.037,与对照组0.298±0.041和0.413±0.057比较差异有统计学意义(t=9.036和8.594,P＜0.05);实验组钉螺头足部肌纤维的SDH灰度值为0.152±0.038,与对照组0.228±0.041比较差异有统计学意义(t=7.167,P＜0.05);实验组钉螺神经中枢、足部和心脏的NOS灰度值分别为0.616±0.064、0.431±0.043和0.716±0.058,与对照组分别为0.514±0.049、0.302±0.042和0.503±0.045比较差异均有统计学意义(t分别为3.833、6.125和8.608,P＜0.05).结论 经苦楝叶浸提液处理的钉螺NOS水平升高Ca2+-ATPase和SDH水平下降.因此推测钉螺苦楝叶杀螺机制可能是NOS升高增加了钉螺头足部NO的含量,从而抑制头足部有氧呼吸,降低钙泵的活性,引起钙超载,诱导细胞凋亡,终导致钉螺死亡.
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中等强度持续训练对大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响
目的：观察中等强度持续训练后骨骼肌线粒体抗氧化能力和ATP酶活性的变化。方法 SD大鼠24只，8只为正常对照组（A组），16只采用递增负荷训练建立中等强度持续运动跑台训练模型，又均分为运动2周及6周组（B及C组）。B及C组大鼠按Bradford等的方法分别训练2和6周，每周训练6 d。训练结束后大鼠处死，用差速离心法提取腓肠肌线粒体，紫外-可见分光光度计检测锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）活性；脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量采用TBA（硫代巴比妥酸）法测定；Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性采用酶促反应定磷法测定。结果B组的骨骼肌线粒体Mn-SOD水平与A组相比差异无统计学意义，P>0.05，而MDA含量显著高于对照组，P<0.05。C组的Mn-SOD水平显著高于A组， P<0.05，而MDA含量显著低于A组，P<0.05。B组Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性均显著低于A组，均P<0.05，而C组的Na+K+-ATP酶和Ca2+Mg2+-ATP酶活性均显著高于A组，均P<0.05。结论中等强度持续训练一定时间后可以增加骨骼肌线粒体Mn-SOD的活性，降低脂质过氧化水平，减少自由基的损害作用，提高ATP酶活性，改善线粒体能量代谢水平。
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茶多酚对运动小鼠心肌钙离子、ATP酶及自由基代谢的影响
目的:探讨茶多酚对运动小鼠心肌组织损伤的保护作用.方法:以小鼠力竭运动为模型,观察茶多酚对心肌组织钙离子(Ca2+)含量、钠泵(Na+-K+-ATPase)和钙泵(Ca2+-ATPase)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(TAC)的影响.结果:力竭运动可引起小鼠心肌组织Ca2+和MDA含量显著升高,心肌组织Ca2+-ATPase、Na+-K(+-ATPase、SOD、GSH-Px和T-AOC的显著下降,而茶多酚可抑制小鼠力竭运动后心肌Ca2+和MDA含量显著升高,抑制小鼠心肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、SOD、GSH-Px和TAC的显著下降.结论:茶多酚可减少力竭运动后自由基对心肌组织的攻击,具有保护力竭运动后心肌的功能和防止心肌损伤的作用.
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黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性的影响
目的:探讨黄芪总苷对一次性力竭游泳大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性的影响.方法:24只SD大鼠随机均分为3组(对照组、模型组、黄苠总苷组),对照组大鼠常规饲养3周后处死取材,黄芪总苷组预防性给药3d,模型组和黄芪总苷组在一次力竭性游泳运动后取样,观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化.结果:力竭游泳大鼠脑组织Na+K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase和Ca2+Mg2+-ATPase活力均较正常对照组有明显降低(P<0.05),黄芪总苷能提高力竭运动大鼠脑组织的ATP酶活性,虽均尚不能恢复到正常水平,但Mg2+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase的活力已与模型组有显著性差异(P<0.05).结论:黄苠总甘预防给药具有保护力竭运动大鼠脑组织的作用.
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茶多酚对急性运动后大鼠骨骼肌组织损伤的保护作用
目的:探讨茶多酚对急性运动后大鼠骨骼肌组织损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠分为对照组(A)、运动组(B)和运动加茶多酚组(C),建立力竭运动模型,1周后测试骨骼肌组织钙离子(Ca2+)含量、钠泵(Na+-K+-ATP酶)和钙泵(Ca2+-ATP酶)活性,以及在电镜和光镜下观察腓肠肌的形态和超微结构的变化.结果:运动组与对照组相比,骨骼肌组织Ca2+含量显著升高(P<0.05),Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的显著下降(P<0.05),运动加茶多酚组与运动组相比,骨骼肌Ca2+含量显著减少(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性有上升趋势,Na+-K+-ATP酶活性显著升高(P<0.05).光镜和电镜观察运动组有明显的形态学变化和超微结构的损伤,运动加茶多酚组的超微结构损伤有明显改善.结论:茶多酚可降低急性运动后骨骼肌组织中钙离子的含量,修复骨骼肌组织的损伤.
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江西籍肝豆状核变性第八外显子突变的研究
肝豆状核变性又称Wilson's病(Wilson's disease,WD),是一种铜代谢障碍的常染色体隐性遗传病,该基因定位于13q14.3,它含有21个外显子及20个内含子,其基因表达产物为参与铜转运的三磷酸腺苷酶(ATP)7B,故该基因又称为ATP7B基因,ATP7B酶分为三个区,第一区为金属离子结合区,第二区为磷酸化区,第三区为跨膜区.基因突变方式多种,但以点突变为主.因基因突变导致ATP7B酶发生改变,从而不能有效地运输铜而形成铜蓝蛋白,因此使铜在组织器官存积,发生脑、肝、肾等多脏器受损.经国内外学者长期研究表明[1,2],在众多的点突变中,中国人肝豆状核变性以2273位点G→T突变为高发突变热点[3],上海二医大对60例WD患者进行了Arg778Leu突变的检测,突变频率达45.6%,因此我们对12例肝豆状核变性患者采用荧光定量PCR方法检测Arg778Leu基因突变,结果这12例江西籍肝豆状核变性患者中有10例存在该突变,他们均为杂合子.而5例正常体检者均正常.说明Arg778Leu突变为肝豆状核变性的高发突变位点,可作为肝豆状核变性众多突变中的首选.
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卵巢上皮性癌顺铂耐药细胞的化疗药物敏感性及P型铜转运三磷酸腺苷酶和P糖蛋白的表达
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是常见的妇科恶性肿瘤之一,是妇科肿瘤中致死率高的肿瘤,严重威胁妇女的健康.60%～70%的卵巢癌患者确诊时已为晚期,其5年生存率约45%[1].目前除极少数早期卵巢癌患者可以单纯手术治愈外,均需辅助化疗.
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补泻不同配伍补阴方对衰老大鼠三磷酸腺苷酶及Bcl-2和Bax表达的影响
目的 从实验的角度分析和比较补泻不同配伍补阴方及两方共有"三补"药物组抗衰老作用机制.方法 观察补泻不同配伍补阴方左归丸、六味地黄丸及两方共有"三补"药物组对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老大鼠三磷酸腺苷酶(ATPase)及细胞凋亡相关因子Bcl-2和Bax表达的影响.结果 亚急性衰老大鼠肝、脑组织中ATPase活力降低而脑海马区的Bcl-2和Bax表达升高,左归丸、六味地黄丸及两方共有"三补"药物组干预后,大鼠Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活力表现出不同程度的升高,Bcl-2的表达上调而Bax表达下调.结论 左归丸、六味地黄丸及两方共有"三补"药物组的抗衰老作用可能与维持细胞膜的稳定性和改善细胞凋亡作用有关,两补阴方尽管存在补泻配伍方法 上的不同,但在本研究中未出现显著性药理作用差异,提示"三补"在两方中发挥了优势性作用.
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养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响
目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和三磷酸腺苷酶(ATP酶)活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组:正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[(3.91 ±0.43) U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[(2.31 ±0.27) U/mgprot]活性显著降低(P＜0.01),Na+-K+-ATP酶[(0.57±0.18) U/mgprot]活性显著低于对照组[(2.39±0.28)U/mgprot] (P＜ 0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶[(0.95±0.19) U/mgprot]活性显著低于对照组[(2.18±0.09)U/mgprot](P＜ 0.01),肝组织透射电镜观察:肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[(3.39±0.29) U/mgprot]、Na+-K+-ATP酶[(1.70±0.22) U/mgprot]和Ca2+-Mg2+-ATP[(1.75±0.09) U/mgprot]酶活性均有显著升高(P＜0.01),肝组织透射电镜观察:细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.
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巨噬细胞极化在幽门螺杆菌感染中的应用
胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)感染可引起较强的炎性反应,增加胃酸的分泌,是萎缩性胃炎、胃溃疡以及胃腺癌发病的重要危险因素.Hp通过影响H,K-三磷酸腺苷酶控制胃酸的分泌.其主要的调控机制有:①存在四型分泌系统(T4SS),主要依赖于Hp cag致病性基因进行编码;②Hp表达的T4SS、CagL、CagE、CagM,以及CagA、细菌分解后转糖苷酶Slt诱发炎性反应而激活核因子κB(NF-κB)促进了H,K-ATPase的转录表达;③Hp感染使基质蛋白ADAM 17与整合素α5β1分离,促使肝素结合的上皮生长因子(HB-EGF)分泌增加而激活NF-κB的转录活性,促进炎性反应和导致免疫损伤[1].
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1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮对铝染毒小鼠血清蛋白和肝脏酶活力的影响
目的 探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(1,2-dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone,deferiprone,DFP)对铝染毒小鼠血清蛋白和肝脏酶活力的影响.方法 将50只健康清洁级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为阴性对照(生理盐水)组、铝(200mg/kg)单独染毒组和低(17.58mg/kg)、中(35.15mg/kg)、高(70.30mg/kg)剂量DFP+铝(200mg/kg)染毒组,每组10只,雌雄各半.第1～4周,灌胃染毒AlCl3溶液,染毒容量为10ml/kg,每天1次,每周连续5 d;第5周,灌胃染毒DFP溶液,染毒容量20ml/kg,每天1次,连续5d.测定血清中总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量和γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)活力以及肝脏中铝含量和ATP酶、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活力.结果 与阴性对照组比较,铝单独染毒组肝脏铝含量较高(P＜0.01),血清TP含量较低(P＜0.01),给予DFP后各组均恢复至阴性对照组水平(P＞0.05);铝单独染毒组血清Alb含量比阴性对照组降低(P＜0.05),给予中、高剂量DFP后恢复至阴性对照组水平(P＞0.05);与阴性对照组比较,铝单独染毒组和低、中剂量DFP+铝染毒组肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均较低(P＜0.01),XO活力较高(P＜0.01),仅高剂量DFP+铝染毒组肝脏Ca2+-Mg2+-ATP酶活力与阴性对照组无差异(P＞0.05),低、中、高剂量DFP+铝染毒组XO活力低于铝单独染毒组(P＜0.05,P＜0.01),且高剂量DFP+铝染毒组与阴性对照组无差异(P＞0.05).结论 服用DFP对铝染毒小鼠血清蛋白和肝脏酶活力的改变具有一定的恢复作用.
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高效氯氰菊酯对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖的保护作用
目的 研究高效氯氰菊酯(β-CP)对小鼠肝脏能量代谢的影响及黄芪多糖(APS)的保护作用.方法 将50只雄性ICR小鼠随机分为5组,包括对照组(玉米油)、染毒组(β-CP 40 mg/kg)及不同剂量的保护组(在p-CP 40 mg/kg基础上分别加上100、200和300 mg/kg APS),连续灌胃染毒10d.测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活力及肝脏组织匀浆中Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase和乳酸脱氢酶(LDH)的活力.结果 与对照组比较,β-CP染毒组AST、ALT活力均显著升高,Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、LDH活力均有所降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与染毒组比较,各剂量保护组AST、ALT活力均有所降低,Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、LDH活力均有所升高,其中,各剂量保护组AST、ALT、Na+K+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase活力及200 mg/kg剂量APS保护组LDH活力与染毒组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量保护组中200 mg/kg剂量保护组的Na+,K+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、LDH活力相对较高,更接近对照组水平.结论 40 mg/kg剂量β-CP对小鼠肝脏能量代谢有影响,APS对其具有保护作用,200 mg/kg剂量APS的保护作用较为明显.
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针刺对心肺复苏后家兔心肌ATP酶活性及SOD、MDA的影响
[目的]探讨针刺对心肺复苏后家兔心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.[方法]30只家兔随机分3组,假手术(sham)组不进行窒息和复苏;常规复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术;针刺复苏组心搏骤停后予常规心肺复苏术并针刺人中、内关穴.所有动物于自主循环恢复后2h取心肌组织.测定ATP酶活性、SOD活性及MDA含量.[结果]与Sham组相比,针刺复苏组、常规复苏组心肌ATP酶活性降低(P<0.01);与常规复苏组相比,针刺复苏组ATP酶活性升高(P<0.05).复苏后两组SOD活性均低于Sham组(P<0.01),MDA含量均高于Sham组(P
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低温复苏对猪心搏骤停后肺酶学和形态学的影响
目的 探讨低温对心搏骤停复苏成功后血清炎症因子、肺组织酶学及形态学的影响.方法 对10只猪诱导心室纤颤(室颤)4 min后给予标准心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后按随机数字表法均分为两组.低温组立即给予4℃的生理盐水以1.33 ml·kg~(-1)·min~(-1)补液22 min,继之以10ml·kg~(-1)·h~(-1)补液4 h;常温组采用室温生理盐水按相同用量和速度输入.实时监测血流动力学指标;分别于室颤前、ROSC后10 min、2 h、4 h检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;于ROSC后24 h取肺组织检测ATP酶活性,同时行普通病理和超微结构观察.结果 与常温组比较,低温组除可降低体温外,余血流动力学指标均无明显差异.低温组ROSC后10 min、2 h、4 h血清TNF-α[(15.55±1.65)、(17.06±0.86)、(12.52±1.82)ng/L]和IL-6[(173.80±15.01)、(184.09±13.44)、(73.17±6.95)ng/L]均较常温组(TNF-α:(20.09±1.32)、(26.18±1.16)、(29.18±1.20)ng/L,IL-6:(176.92±16.68)、(239.17±13.18)、(405.48±55.49)ng/L]显著降低(P＜0.05或P＜0.01).低温组较常温组能显著降低细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性[(3.78±1.14)U/L比(6.22±1.23)U/L,P＜0.01].低温组肺组织病理变化较常温组损伤轻.结论 4℃生理盐水诱导的低温疗法能减少猪心搏骤停模型中炎症介质的释放,抑制肺泡细胞膜ATP酶的活性,并对肺组织形态学有一定的保护作用.
