首页 > 文献资料
-
补肾壮督方预防腰椎间盘退变的实验研究
目的：观察补肾壮督方对大鼠腰椎间盘退变的病理及对椎间盘三磷酸腺苷（ATP）酶和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：利用针刺纤维环的方法建立大鼠椎间盘退变模型，造模成功后，随机分为空白组、模型组、补肾壮督方组、塞来昔布组，在模型建立8周后检测椎间盘组织超微量 ATP 酶活性和 TNF-α含量，电镜扫描椎间盘胶原纤维及成纤维细胞超微结构的变化。结果：①与空白组相比，补肾壮督方组、塞来昔布组、模型组均出现明显的病理退变；与模型组相比，补肾壮督方组的病理退变较轻。②与空白组相比，模型组腰椎间盘的 ATP 酶活性降低，TNF-α含量升高，差异有显著的统计学意义（P<0.01）；与模型组相比，补肾壮督方组腰椎间盘的 ATP 酶活性升高，差异有统计学意义（P<0.05），补肾壮督方组椎间盘的 TNF-α含量降低，有显著的统计学差异（P<0.01）。结论：补肾壮督方具有抑制椎间盘退变作用，其机制可能与提高椎间盘组织 ATP 酶活性和降低 TNF-α表达有关。
-
重症卒中患者血清肿瘤坏死因子-α动态变化的研究
目的探讨重症脑卒中患者血清肿瘤坏死因子 (TNF)- α的动态变化及临床意义. 方法采用放射免疫法测定 34例重症卒中患者血清 TNF- α在发病后 24h、 3d、 7d、 14d的动态变化,并与正常对照组 30名健康人进行了比较. 结果 34例患者血清 TNF- α含量于 24h内显著升高,与正常对照组相比 P<0.01.卒中患者 TNF- α呈先升高后降低的趋势, 7d达到高峰. 结论 TNF -α等细胞因子在脑源性多脏器功能紊乱综合征 (MODS)发病过程中起着重要作用, TNF -α水平的变化对 MODS的早期预测和干预可能具有重要意义.
-
夏枯草对痤疮患者唾液中 IL-1α、IL-4、IL-8和 TNF-α表达的影响
目的：检测夏枯草对中、重度痤疮患者唾液中白细胞介素1α（interleukin-1α, IL-1α）、白细胞介素4（inter-leukin-4, IL-4）、白细胞介素8（interleukin-8, IL-8）和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达的影响。方法对100例中、重度痤疮患者口服夏枯草水煎液治疗，其中Ⅱ级38例，Ⅲ级27例，Ⅳ级35例，每人每日15 g，连续1周。采集非刺激性全唾液，运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）分别检测患者治疗前后及40名正常对照者唾液中 IL-1α、IL-4、IL-8和 TNF-α的表达水平。结果痤疮患者唾液中 IL-1α、IL-4、IL-8和 TNF-α水平较对照组有不同程度的升高，其变化程度均为Ⅳ级＞Ⅲ级＞Ⅱ级，治疗后 IL-1α、IL-4、IL-8和 TNF-α水平较治疗前明显降低。结论痤疮的发病与唾液中 IL-1α、IL-4、IL-8和 TNF-α水平的表达密切相关，说明免疫因素是导致痤疮发生发展的重要环节，夏枯草可能通过调节痤疮患者外周免疫因素起到治疗痤疮的作用。
-
复方四黄液联合负压封闭引流技术治疗感染创面的实验研究
目的：研究复方四黄液联合负压封闭引流技术（ VSD）治疗感染创面的疗效及作用机制。方法将90只家兔随机分成3组，均采用改良全层皮肤切除感染法造模。造模成功后，A组给予复方四黄液联合 VSD治疗，B组给予复方四黄液治疗，C 组给予 VSD 治疗。在治疗后第5，10，15天测定外周血白细胞计数（ WBC）及 C 反应蛋白（ CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；观察创面外观并行组织学观察，计算肉芽组织中成纤维细胞数及新生毛细血管数。结果治疗后第5天开始，A 组WBC、CRP、IL-6、TNF-α水平均低于 B 组和 C 组（P 均﹤0.05），并持续降低。治疗后第5天，A组 PCT明显低于 B组和 C组（P 均﹤0.05），治疗后第10天与 B 组比较差异无统计学意义，但均低于 C组（P均﹤0.05）。创面外观评分各个时间段 A 组均优于 B 组和 C 组（P 均﹤0.05）；肉芽组织中成纤维细胞数、新生毛细血管数 A组﹥B组﹥C组，且各组内在第10天时测得值高。结论复方四黄液联合 VSD 治疗感染创面疗效更优，其机制可能在于二者联用能抑制病菌生长，减轻炎症反应，降低 IL -6、TNF -α水平，刺激肉芽组织中成纤维细胞和新生毛细血管生长。
-
红蓝光联合中药丹参酮治疗中重度寻常痤疮的疗效及对外周血IL-8和TNF-α表达的影响
目的：探讨红蓝光联合中药丹参酮治疗中重度寻常痤疮的临床疗效及对外周血白细胞介素（ IL）-8和肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）表达水平的影响。方法将90例中重度寻常痤疮患者随机分为联合组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组，每组30例。另选30例健康体检者作为健康组。联合组给予红蓝光联合丹参酮治疗，对照Ⅰ组单独给予红蓝光治疗，对照Ⅱ组单独给予丹参酮胶囊口服，同时3组患者皮损处均外用克林霉素磷酸酯凝胶，早晚各1次，疗程均为8周。分别于治疗前和治疗后2，4，8周记录病情积分，同时评价临床疗效；检测对照组及3组痤疮患者治疗前后 IL-8和 TNF-α的表达水平。结果治疗后，联合组病情积分明显低于对照组Ⅰ组和对照组Ⅱ组（P 均<0.01），总有效率明显高于对照Ⅰ组和对照Ⅱ组（P均<0.05），对照Ⅰ组和对照Ⅱ组比较差异无统计学意义；联合组IL-8和TNF-α，对照Ⅰ组IL-8，对照Ⅱ组TNF-α水平均较治疗前显著下降（P均<0.05），且与健康组比较差异无统计学意义（P均>0.05）；对照Ⅰ组 TNF -α及对照Ⅱ组 IL-8水平治疗后较治疗前也明显下降（P均<0.01），但仍明显高于健康组（P 均<0.01）。结论红蓝光联合丹参酮治疗中重度寻常痤疮安全且有效，其机制可能与下调患者血清中 IL-8和 TNF-α的表达水平有关。
-
腹主动脉阻断术后合并脓毒症大鼠肾脏损伤TNF-α的变化
目的：观察大鼠腹主动脉阻断缺血再灌注术后合并脓毒症时肾脏组织病理学改变及肾脏组织中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）的变化。方法 SPF级 Wistar大鼠32只随机分为4组：假手术组（A组），腹主动脉阻断组（B 组），脓毒症组（C 组）及腹主动脉阻断合并脓毒症组（ D组）。所有动物于再灌注后8 h处死。4％多聚甲醛灌注固定后取肾脏，采用 HE染色光镜下对各组肾脏进行组织形态学对比观察，免疫组化法检测肾脏组织中 TNF -α的表达。结果 HE染色显示 A组无明显病理改变，B 组可见轻度损伤，C 组较 B 组病理改变严重，D组为严重。TNF -α表达平均总面积 A、B、C、D 组依次递增，与 A 组比较，B、C、D 组均显著增加（P均＜0.05），但 B组与 C组无显著性差异（P＞0.05）；TNF-α表达平均积分光密度 A、B、D、C组依次递增，各组间有显著性差异（P均＜0.05）。结论腹主动脉阻断术后合并脓毒症时急性肾损伤为严重，TNF-α作为一种至关重要的前炎性因子发挥了重要作用；免疫紊乱和肾脏再灌注无复流，对肾脏 TNF -α表达造成了复杂的影响。
-
人 GLP －1类似物对2型糖尿病轻度认知功能损害患者血清 TNF －α、sICAM －1及 sVCAM －1的影响
目的：观察人胰升血糖素样肽－1（ GLP－1）类似物利拉鲁肽对2型糖尿病轻度认知功能损害（ MCI）患者血清肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）、可溶性细胞间黏附分子－1（sICAM－1）和可溶性血管细胞黏附分子－1（sVCAM－1）水平的影响，探讨其作用机制。方法选取2型糖尿病MCI患者40例作为实验组，给予利拉鲁肽治疗，疗程12个月；选择同时期健康体检者40例作为对照组。检测对照组及实验组治疗前、治疗6个月及12个月后体质量、收缩压、舒张压、TC、TG、LDL－C、空腹血糖（ FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、TNF －α、sICAM －1和 sVCAM －1水平。结果治疗前，实验组体质量、FBG、2hPG、HbA1c、TNF－α、sICAM－1和sVCAM－1水平均显著高于对照组（P均＜0．05），收缩压、舒张压、TC、TG、LDL－C与对照组比较差异均无统计学意义（ P均＞0．05）。治疗过程中，实验组收缩压、舒张压、TC、TG、LDL－C 均无显著变化；治疗6个月及12个月后，实验组体质量、FBG、2hPG、HbA1c、TNF－α、 sICAM－1和sV-CAM－1均显著低于治疗前（ P均＜0．05），且治疗12个月后sICAM－1和sVCAM －1水平均明显低于治疗6个月后（P均＜0．05）；血清TNF－α与sICAM－1（r ＝08．31，P＜0．05）和sVCAM －1（r＝0．434，P＜0．05）均呈正相关。结论人GLP－1类似物可能通过降低2型糖尿病MCI患者血清TNF－α水平，进一步抑制血清sICAM－1和sVCAM－1的作用，预防2型糖尿病并发症的发生、发展。
-
复方甘草酸苷对过敏性紫癜患儿免疫功能的调节作用分析
目的：探讨复方甘草酸苷在治疗过敏性紫癜（henoch-schonlein purpura）时对血清中白细胞介素-8（Interleukin-8）和肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α）水平的影响，同时监测皮疹、尿蛋白消退情况。方法将患儿随机分为 A、B 2组，A 组在 B 组治疗基础上加用复方甘草酸苷注射液，用量为40~60 mL/d，治疗2周后观察结果。结果2组治疗前、后 IL-8、TNF-α水平对比，A 组治疗前后存在明显差异，B 组无明显差异。2组治疗后总有效率情况比较不存在明显差异。治疗后尿蛋白消失情况对比，2组治疗前后均存在明显差别，但 B 组变化不如 A 组明显。结论早期给予复方甘草酸苷治疗可以影响患儿血清中 IL-8和 TNF-α的水平，对蛋白尿消失有肯定疗效。
-
黄酒对 TNF －α诱导的大鼠血管内皮细胞功能及动脉粥样硬化的影响
目的：观测黄酒对 TNF －α诱导的大鼠血管内皮细胞的作用，分析其对动脉粥样硬化的影响。方法大鼠原代主动脉 VECs 经分离培养及纯化鉴定后，取第3～4代细胞用于实验。根据前期实验，分为对照组、TNF －α组、TNF －α＋瑞舒伐他汀组（10μmol／L）、TNF －α＋酒精组（0．5％、1．0％、1．5％）、TNF －α＋黄酒组（0．5％、1．0％、1．5％），共有5种不同处理的9个水平组。培养24 h 后收集样品，硝酸还原酶法测定培养液上清液 NO 的含量；培养48 h 后用免疫印迹法检测 eNOS 和 iNOS 蛋白的表达量。结果与 TNF －α组相比，瑞舒伐他汀组、黄酒1．0％组、黄酒1．5％组内皮上清中 NO 含量升高，eNOS 活性增加，eNOS 蛋白的表达升高， iNOS 蛋白表达降低（P ＜0．05）；与瑞舒伐他汀组相比，黄酒1．0％组和黄酒1．5％组的 eNOS 蛋白表达降低， iNOS 蛋白表达升高（P ＜0．05）；相比酒精组（1．0％或1．5％），其对应酒精度的黄酒中 eNOS 蛋白表达升高（P ＜0．05），iNOS 蛋白表达降低（P ＜0．05）。结论小剂量黄酒能够使上清 NO 含量增加，增强 eNOS 的活性及其蛋白表达，抑制 iNOS 蛋白表达，具有类他汀样作用，这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。
-
鸦胆子油注射液对 H22细胞增殖的抑制作用及其机制探讨
目的：探讨鸦胆子油注射液在体内外对 H22细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法取 H22细胞培养，采用 MTT 法检测鸦胆子油对细胞增殖的影响；应用 H22细胞建立小鼠荷瘤模型，给予鸦胆子油治疗，计算抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数，采用 MTT 法检测鸦胆子油对荷瘤小鼠脾细胞增殖的影响，采用双抗体夹心ABC-ELISA 法检测荷瘤鼠血清 TNF-α水平，采用放射免疫分析法检测转化生长因子（TGF）-α水平。结果鸦胆子油在（10~160）μg/ml 浓度范围内对 H22细胞的增殖抑制率为34.1%~52.31%，与对照组比有统计学意义；给予鸦胆子油25和50 mg·kg-1灌胃后，荷瘤小鼠瘤质量分别为（1.095±0.301） g 和（0.920±0.250） g，血清 TGF-α分别为（11.172±0.639） pg/ml 和（14.438±0.587） pg/ml，均较未治疗荷瘤动物显著下降[分别为（1.867±0.554） g 和（16.354±0.762） pg/ml]，TNF-α水平分别为（28.132±2.456） pg/ml 和（26.521±3.267） pg/ml，较未治疗荷瘤动物显著升高[（20.231±2.614） pg/ml，P<0.05]；与对照组比，无论是 Con A 还是 LPS 刺激，荷瘤动物脾细胞增殖受到抑制（P<0.05）。与荷瘤动物比，鸦胆子油体内给药则可促进脾细胞增殖，但对脾脏指数和胸腺指数无明显影响。结论鸦胆子油体内外均能抑制肝癌 H22细胞的生长，其抗肿瘤作用可能与改善荷瘤小鼠的脾细胞功能有关。
-
骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经功能及IL-10、TNF-α水平的影响
目的：探讨骨髓间充质干细胞（MSC）移植治疗对大鼠脑缺血后神经功能及脑组织中 IL-10、TNF-α表达的影响。方法：原代分离培养 MSC。27只大鼠随机分为3组，各9只：假手术组，仅剪开皮肤；模型组，制作局灶性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，术后24 h 尾静脉注射 PBS；MSC 组，制作 MCAO 模型，术后24 h 尾静脉注射移植 MSC。术后第3天行改良大鼠神经功能缺损评分（mNSS）评定大鼠神经功能；行为学测试后取梗死灶周围缺血半暗带脑组织，western blot 法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-10蛋白表达水平。结果：与模型组比较，MSC 组 mNSS 评分升高（P<0.05），脑组织蛋白 IL-10表达水平上调（P<0.05），TNF-α表达水平下调（P<0.05）。结论：尾静脉移植 MSC 治疗可改善局灶性脑缺血大鼠神经功能，可能与移植 MSC后脑组织中 TNF-α和 IL-10水平有关。
-
肿瘤坏死因子-α与脊髓损伤的研究进展
近年来，研究发现，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在急性脊髓损伤后炎症反应的发生中发挥着重要的作用。TNF-α可以上调其他炎性因子的产生，被认为是其他炎性因子的启动因子，参与损伤区炎症级联反应。本文就脊髓损伤后损伤区 TNF-α的表达水平、介导的炎症信号通路以及不同浓度 TNF-α的作用机制等方面进行综述。
-
“双固一通”灸法对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子－α和白介素－6的影响
目的：观察“双固一通”灸法对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子－α（TNF －α）和白介素－6（IL－6）的影响。方法大鼠分为正常组、模型组、15min 艾灸治疗组和30min 艾灸治疗组，治疗4周后，用酶联免疫吸附试验方法检测各组血清 TNF －α和 IL －6的含量。结果与正常组相比，模型组 TNF －α和 IL －6的含量显著高于正常组（P ＜0．05）；与模型组比较，两艾灸治疗组大鼠 TNF －α和 IL －6的含量均降低（P ＜0．05），两治疗组间比较则无显著性差异（P ＞0．05）。结论“双固一通”艾灸法能显著降低糖尿病周围神经病变大鼠血清高水平的 TNF －α和 IL－6含量，有效调节二者在体内的正常水平。
-
DFMG 对内皮细胞 COX-2表达和黏附功能的影响
目的：观察7-二氟甲氧基-5，4'-二甲氧基金雀异黄素（DFMG）对损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVE-12）中环氧化酶2（cyclooxygenase-2，C0X-2）蛋白表达的影响及内皮细胞的保护作用。方法：TNF-α诱导建立人脐静脉内皮细胞（HUVE-12）损伤模型，不同浓度的 DFMG 进行干预；流式细胞术检测细胞凋亡、Western Blot 检测COX-2蛋白表达、ELISA 检测 E-选择素、单核趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）的释放，蛋白定量分析法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率。结果：DFMG 呈浓度依赖性阻断损伤的内皮细胞活性的下降、下调 COX-2蛋白的表达、降低内皮细胞与单核细胞的黏附率。结论：DFMG 可能通过下调 COX-2蛋白表达水平，从而减少单核细胞/内皮细胞黏附作用，减少炎症渗出，抑制炎症反应，保护血管内皮。
-
妊娠期糖尿病患者血清中 IL －6、TNF －α和 ADP水平变化及相关性
目的：探讨妊娠期糖尿病患者白细胞介素－6（IL －6）、肿瘤坏死因子－α（TNF －α）和脂联素（ADP）水平及其相关性。方法选择诊治的40例妊娠期糖尿病患者为观察组，选择同期行健康体检的40例健康妊娠产妇为对照组，对两组血清 IL －6、TNF －α、ADP 水平进行检测和比较，并分析上述指标与胰岛素抵抗（HOMA －IR）等其他指标的相关性。结果观察组产妇的 BMI 和 FBG、FINS 水平明显高于对照组产妇（P ＜0.05）；IL －6、TNF －α及 HOMA －IR 水平明显高于对照组，ADP 明显低于对照组，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。 IL －6、TNF －α与 FINS、BMI、HOMA －IR 呈正相关（P ＜0.05），与其他指标无相关性（P ＞0.05）。结论相比正常妊娠产妇，妊娠期糖尿病产妇 IL －6、TNF －α明显要高，ADP 明显更低，且 IL －6、TNF －α与 HOMA －IR 存在相关性，可作为妊娠期糖尿病检测诊断的重要指标。
-
益生菌对溃疡性结肠炎小鼠 TNF －α表达的影响
目的：探讨益生菌对溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子－α表达的影响及可能作用机制。方法随机将20只雄性 BALB ／C 小鼠分为实验组与对照组各10只。两组小鼠均给予100mg／Kg 的三硝基苯磺酸乙醇（TNBS）溶液灌肠诱导溃疡性结肠炎。随后分别给予空灌胃针，对照组行生理盐水灌胃0．3ml ／次，2次／日。实验组行益生菌菌液0．6×106CFU ／ml 灌胃，观察两组小鼠的体重、粪便性状及隐血。1周后行结肠组织病理学评分；ELISA 方法检测 TNF －α表达。结果 TNBS 灌肠后2组小鼠均不同程度出现腹泻、粘液便、血便等症状。实验组疾病活动指数为（3．02±0．72）；组织学损伤评分为（2．87±2．01）；结肠组织 TNF －α的表达情况为（18．57±3．63）pg／ml；低于对照组（4．35±0．36）；（4．03±1．28）；（22．25±2．06）pg／ml（P ＜0．05）。结论益生菌对急性 UC 有治疗作用，其机制可能与益生菌能抑制 TNF －α的表达有关。
-
骨肉瘤患者血清TNF-α的改变
1 临床资料我院近年经病理组织学确诊的骨肉瘤住院患者20(男13,女7)例,年龄32～78(平均51)岁,并设15例健康献血员作对照. TNF-α测定试剂盒(ELISA法)购自上海贝西科技发展有限责任公司.数据以x±s表示,用t检验进行统计学处理.结果发现骨肉瘤组较健康对照组TNF-α含量明显升高 (11.73+2.45) vs (0.89+0.21) μg/L(P<0.01).
-
脓毒症模型大鼠肿瘤坏死因子-α和肝细胞凋亡的关系
目的:探讨脓毒症大鼠肿瘤坏死因子-a(TNF-a)与肝细胞凋亡的关系以及对肝功能的影响.方法:大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症大鼠模型,分别于术后30、60、120、180 min(CLP术后30、60、120、180 min组)处死动物,测定肝组织和血浆TNF-a水平,并检测肝细胞凋亡的情况,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ACL)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平.正常对照组麻醉后不行CLP术,其余同实验组. 结果:与正常对照组相比,CLP术后30、60、120、180 min组肝细胞凋亡数、血清TNF-α、ALT水平均明显升高(P<0.01),有随着时间的延长增加的趋势;与正常对照组相比,CLP术后120、180 min组血清AST含量明显升高(P<0.01);CLP术后大鼠肝组织、TNF-α表达强度随时间延长而有增强的趋势.结论:CLP后大鼠肝脏产生大量TNF-α,与肝细胞凋亡有密切关系,肝功能受到损伤.
-
TNF-α重组溶瘤腺病毒杀伤胃癌细胞实验研究
目的：研究 TNF-α重组溶瘤腺病毒 PPE3-F35-TNF-α对 SGC-7901和 MRC-5的体外杀伤作用。方法采用重组溶瘤腺病毒 PPE3-F35-TNF-α和空载体腺病毒载体 AD/CMV-EGFP 感染胃癌 SGC-7901细胞株和人成纤维细胞株 MRC-5，通过 TCID50法测定 PPE3-F35-TNF-α和AD/CMV-EGFP 的滴度及其体外繁殖能力；荧光显微镜下检测2组细胞中 EGFP(绿色荧光蛋白）的表达；MTT 法检测 PPE3-F35-TNF-α和 AD/CMV-EGFP 对6组不同细胞杀伤情况；双抗体夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）检测感染 PPE3-F35-TNF-α和 AD/CMV-EGFP 的 SGC-7901和MRC-5上清液中 TNF-α表达量。结果病毒增殖实验结果显示48小时后在光镜下见 PPE3-F35-TNF-α感染的 SGC-7901出现细胞病变效应(cytopathic effect, CPE)，在荧光显微镜下观察到有明显的 EGFP 表达，7天后取以上细胞裂解液感染 SGC-7901，结果显示用感染 PPE3-F35-TNF-α的 SGC-7901裂解液再次感染48小时后仍可见明显的 CPE 及 EGFP 表达，其他实验为阴性结果。MTT 实验示不同滴度的 PPE3-F35-TNF-α和 AD/CMV-EGFP 感染 MRC-5及 SGC-7901、MGC-803、BGC-823、MCF-7、DCD1，7天后 MTT 法测定其细胞活力，结果表明 PPE3-F35-TNF-α对MRC-5没有杀伤作用，而对 SGC-7901均有明显的杀伤作用，而且杀伤作用与病毒浓度存在剂量依赖关系，AD/CMV-EGFP 对以上肿瘤细胞都无明显的抑制作用；MOI 为1的两种病毒分别感染上述细胞株后，在第3、5、7、9天测定细胞活力，结果显示 PPE3-F35-TNF-α对肿瘤细胞的杀伤作用随作用时间增加而增强，而 MRC-5的相对活力与感染时间不存在相关性。ELISA 检测两组细胞上清液中 TNF-α表达量示 SGC-7901感染 PPE3-F35-TNF-α和 AD/CMV-EGFP 后细胞上清液中 TNF-α的表达量分别为（1463.44±53.47）pg/ml 和（16.06±1.52）pg/ml(F=5849.310, P<0.05)，两组比较差异有统计学意义，MGC-5感染 PPE3-F35-TNF-α和 AD/CMV-EGFP 后细胞上清液中 TNF-α的表达量分别是（17.96±1.52）pg/ml 和（17.19±1.17）pg/ml(F=1.355, P>0.05)，两组比较差异有统计学意义。结论 PPE3-F35-TNF-α能选择性增殖、杀灭胃癌细胞，同时大量表达具有抗胃癌作用的 TNF-α，发挥多重抗瘤作用。
