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超声显像是诊断肥厚性心肌病的重要方法
对50例肥厚性心肌病的病人进行二维超声心动图的诊断,发现肥厚间隔组织的回声特征为:①室隔内部显示增强和稀疏回声.②对向二尖瓣区的室隔左室面回声增强,边界清楚,而右室面往往边界不清.③室隔左、右室面反射增强,内部回声减低呈阴性区.
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通心络胶囊治疗原发性肥厚型心肌病疗效观察
目的:探讨通心络胶囊对原发性肥厚型心肌病(HCM)患者左心室功能、心率、心绞痛症状方面的療效.方法:168例HCM患者随机分为对照组(56例)和治疗组(112例).对照组按常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用通心络胶囊,每次3粒,每日3次,疗程5周.治疗前后各对心脏进行彩色多普勒超声及心电图检查,并观察心绞痛改善情况.结果:治疗前后两组在左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、左室短轴收缩率(△FS)、心房充盈分数(AFF)均有变化,但差异无显著性(P＞0.05);在等容舒张时间(IRT)、慢充盈分数(SFF)均有显著下降.二尖瓣前叶斜率(MVS)、平均快速充盈速度(MRFV)、快充盈分数(RFF)及标准化快充盈(RFR/EDV)均显著升高,差异有显著性(P＜0.01);室间隔(VS)及左室后壁(LVAW)厚度无较显著变化(P＞0.05);用药前后两组心率均显著减慢(P＜0.05).但两组之间比较差异无显著性(P＞0.05);治疗前后两组心绞痛(AP)缓解率比较差异有显著性(P＜0.05);无明显不良反应.结论:通心络胶囊可较显著改善HCM患者左心收缩和舒张功能及临床症状,是治疗HCM的药物之一.
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针刺为主治疗慢性咽炎50例
1临床资料本组50例均为1990～2002年间门诊患者,男22例,女28例;年龄13～60岁,其中13～25岁25例,26～35岁15例,36～45岁5例,46～55岁3例,56～60岁2例;病程6个月～5年,其中6个月10例,1年25例,2～3年10例,4～5年5例.慢性单纯型29例,慢性肥厚型15例,慢性萎缩型6例.
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经穴挑治治疗扁平苔藓46例
扁平苔藓是一种病因不清的皮肤病,至今仍缺乏有效的治疗方法.1998年3月-2007年6月,笔者采用经穴挑治治疗扁平苔藓46例,报告如下.1 临床资料本组46例中男20例,女26例;年龄13～77岁;病程短1月,长10年;泛发性19例,限局性11例,线状6例,大疱型2例,肥厚型3例,口唇型2例,色素性3例.46例中合并口腔黏膜损害26例,单纯皮肤损害20例.临床表现为紫红色扁平丘疹或斑块,可见韦氏纹.其中20例做组织病理学检查,均有典型扁平苔藓病理改变.
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新癀片治疗慢性喉炎的临床观察
慢性喉炎是耳鼻咽喉科临床常见病、多发病之一，其病因多为急性喉炎反复发作或用嗓过度，抗生素治疗效果常不理想。2000年1～9月，我们用新癀片治疗慢性喉炎84例，并与头孢氨苄胶囊治疗的75例作对照观察，现报告如下。 临床资料 159例均为门诊患者，按就诊顺序随机分为新癀片组和抗生素组。新癀片组84例，男35例，女49例；年龄16～73岁，平均45.5岁；病程1个月～5年，平均1.6年；其中单纯型51例，肥厚型23例，萎缩型10例。对照组75例，男27例，女48例；年龄18～71岁，平均43.5岁；病程1.5个月～5年，平均1.3年；其中单纯型45例，肥厚型21例，萎缩型9例。其诊断符合中华人民共和国卫生部药政局颁发《新药治疗慢性喉炎的临床研究指导原则》的诊断标准。两组患者临床资料比较差异无显著性，有可比性。
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肥厚型阻塞性心肌病猝死尸检1例
死者男性,30岁.与他人斗殴致死.病理检查巨检:法医送检心脏及肺,心脏重650 g(正常男性<350g),13 cm×12 cm×8.5 cm.剖开心脏,左心腔缩小,呈S形狭窄.二尖瓣周径7.5 cm(正常9.1 cm),三尖瓣周径8.5 cm(正常11.04cm),右室壁厚0.8 cm,(正常约0.4cm),左室壁厚3.5 cm(正常约1.23 cm),室间隔厚3.8 cm.
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三维斑点追踪技术评价MYH7 His1717Gln基因突变所致家族性肥厚型心肌病患者左室早期局部收缩功能
目的 探讨三维斑点追踪技术(3D-STI)评价MYH7 His1717Gln基因突变所致家族性肥厚型心肌病(FHCM)患者早期左室局部收缩功能.方法 研究一个中国汉族HCM家系,应用3D-STI脱机分析软件TomTec测量左室16个节段三维应变参数.对先证者与遗传性心肌病相关的96个基因进行全部外显子的扩增和高通量测序,进一步通过Sanger测序法在其他7例家系成员及300例健康志愿者中进行验证,依据其是否携带MYH7 His1717Gln基因突变位点,将该家系成员分为HCM组和对照组.结果 与对照组比较,HCM组前间隔基底段的纵向应变明显减低(P＜0.05),前壁及后间隔基底段纵向应变虽无统计学差异但有减低趋势,后壁中段及后间隔心尖段纵向应变明显增加(P＜0.05).HCM组前壁中段径向应变增加(P＜0.05),前壁中段、心尖段圆周应变增加(P＜0.05),其余各节段各应变均无统计学差异.结论 三维斑点追踪技术能敏感的发现MYH7 His1717Gln基因突变所致FHCM患者左室早期局部收缩功能的损害,对临床早期诊断、干预FHCM家系成员有重要的潜在应用价值.
关键词： 斑点追踪技术 心肌病 肥厚型 MYH7 His1717Gln -
应用实时三维超声心动图定量评价肥厚型梗阻性心肌病化学消融术疗效
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)定量评价经皮经腔间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的疗效.方法 回顾性分析于2004年7月至2007年6月40例HOCM患者行PTSMA,在消融术前及术后2周内行RT-3DE定量评价消融血管所供应的左心室壁相应节段收缩功能的变化,普通超声心动图测量室间隔厚度、左心室流出道(LVOT)宽度及左心室流出道压力阶差(LVOTG).结果 40例术后2周内消融血管所供应的局部心肌(前室间隔基底段及后室间隔基底段)收缩力(EF)明显减低[(62.16±8.76)% vs (21.25±6.43)%;(53.69±8.24)% vs (24.58±5.63)%,P<0.001].平均室间隔厚度无明显改变[(24.1±5.9) mm vs (23.8±6.0) mm,P>0.05];平均LVOT宽度无明显变化[(11.1±2.4) mm vs (12.8±2.1) mm,P>0.05];静息时LVOTG 减低[(39.50±12.27) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa,下同)vs (10.01±7.36) mm Hg,P<0.001].结论 RT-3DE对PTSMA术后疗效进行准确的定量评价,PTSMA术可即刻或短期内通过降低梗阻部位室间隔的收缩力来缓解左心室流出道的梗阻.
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速度矢量成像评估肥厚型心肌病与高血压左室肥厚心肌节段功能的研究
目的 探讨速度矢量成像技术评价高血压左室肥厚(H-LVH)及对称性肥厚型心肌病(HCM)左室功能的价值.方法 采集20例HCM,30例H-LVH和20例正常人心尖四腔心切面、左心长轴切面和二尖瓣水平短轴切面动态图像,用速度矢量成像(VVI)软件分析各壁各节段应变率.结果 无论纵向、径向,HCM组和H-LVH组各相应节段的收缩期、舒张期应变率均显著低于对照组(P<0.05).HCM组室间隔及后壁较H-LVH组显著降低(P<0.05).组内相比显示H-LVH各壁间无显著差别(P>0.05),而HCM组窒间隔及后壁均显著低于其它各壁(P<0.05).结论 速度矢量成像能避免角度的影响,全面评价左室局部功能.
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应用分层应变技术评价心尖肥厚型心肌病患者左心室心肌圆周应变
目的 探讨分层应变技术评价心尖肥厚型心肌病(ApHCM)患者左心室圆周应变(CS)的临床价值.方法 选取20例ApHCM患者与30例健康对照者,获取各短轴水平超声图像,运用EchoPAC 113软件测量各水平心内膜下、中层及心外膜下心肌圆周应变峰值(CSendo、CSmid、CSepi),计算整体心内膜下、中层及心外膜下心肌圆周应变峰值(GCSendo、GCSmid、GCSepi).结果 (1) ApHCM组及对照组GCSendo、GCSmid、GCSepi呈梯度递减(P＜0.001);ApHCM组左心室GCSendo较对照组无统计学差异(P=0.381),GCSmid及GCSepi较对照组明显减低(P＜0.001).(2)与对照组相比,ApHCM组二尖瓣水平CSepi及乳头肌水平CSmid、CSepi减低(P＜0.05),心尖水平CSmid、CSepi显著减低(P＜0.001).结论 分层应变技术评价ApHCM患者左心室CS具有一定临床价值.
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三维斑点追踪技术评价MYBPC3基因突变所致家族性肥厚型心肌病患者左室收缩功能的早期改变
目的 应用三维斑点追踪技术(3D-STI)评价MYBPC3基因突变所致家族性肥厚型心肌病(HCM)患者左室收缩功能的早期改变.方法 对一个HCM家系进行研究,对先证者通过二代测序方法进行心脏遗传性疾病相关的96个基因测序,通过生物信息学分析确定突变位点,家系其他成员通过Sanger测序对突变位点进行验证,确定相应的基因型.家系资料调查包括超声心动图、3D-STI.结果 包括先证者在内3例家系成员携带MYBPC3-P1208fs基因突变,其他家系成员未发现此突变.此家系中与未携带基因突变组相比,携带MYBPC3-P1208fs基因突变组的部分节段纵向应变和整体纵向应变减低(P＜0.05),其余参数均无统计学差异.结论 3D-STI能敏感地发现MYBPC3-P1208fs突变所致家族性HCM患者左室收缩功能的早期损害,为临床早期诊断、预测HCM风险提供参考依据.
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先天性双心室肥厚型梗阻型心肌病1例
患儿,女,8个月.足月顺产,因哭闹时而烦躁不安、晕厥1次就诊.查体:无紫绀,脸面不丑陋.听诊:胸骨左缘可闻及粗糙的收缩期Ⅲ～Ⅳ级杂音伴震颤.心脏彩色多普勒超声检查所见:左右心室壁均增厚,收缩期右室前壁厚1.0cm、室间隔厚1.5cm、左室后壁厚1.2cm.左右心室腔内径缩小(图1),可见SAM现象.
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1例肥厚型梗阻性心肌病猝死成功复苏的分析
肥厚型心肌病(hyepertrophic cardiomyopathy,HCM)是指无明显压力及容量负荷增加的情况下发生的心肌肥厚，常表现为室间隔的对称肥厚，主要影响左室，右室受累甚少，发病率为0.2%，有流出道梗阻者约为2%[1]。肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）典型症状表现为：劳力型呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥、心功能减退或心力衰竭、心脏性猝死[2]。年病死率为1.7%~4%，约50%的患者可发生猝死[3]。现将本科成功救治的一例HOCM猝死患者报道如下。
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心肌病的磁共振成像(译文)
MRI能够清楚显示心肌病特征性的形态变化,可补充超声心动图的不足,为一种有效的检查方法.MRI电影尚可准确地对心功能进行无创性评价.近年用于缺血性心脏病的MR心肌灌注及延迟增强扫描,对心肌病的诊断也有重要作用.心肌灌注扫描可以发现心肌缺血,延迟增强提示心肌纤维化等,对分析肥厚型、扩张型等心肌病的预后将发挥重要作用.本文对心肌病(肥厚型、扩张型、限制型和致心律不齐性右室心肌病)的MRI诊断加以评价.
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二维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病合并左心室心尖部室壁瘤1例
患者女,78岁,以“心前区阵发性疼痛30余年,加重1个月”为主诉,因可疑冠状动脉心脏病收入我院.患者既往有高血压病史23年.查体:血压162 mmHg/76 mmHg,呼吸16次/分,体温36.3℃,心率62次/分,听诊胸骨左缘第3、4肋间可闻及收缩期粗糙的喷射性杂音.心电图示窦性心律,广泛导联T波倒置.实验室检查显示肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ及心肌酶谱均正常.冠状动脉造影提示冠状动脉左前降支中段狭窄＜50％.
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超声二维斑点追踪技术评价心尖肥厚型心肌病左心室扭转运动
目的 探讨应用超声斑点追踪成像技术(STI)评价心尖肥厚型心肌病(AHCM)患者左心室扭转运动(LVtor)的临床应用价值.方法 对34例AHCM患者与21名健康志愿者行二维超声检查.获取左心室短轴二尖瓣环水平、心尖水平二维图像,应用STI软件测定左心室短轴心底水平、心尖水平心肌旋转角度峰值及达峰时间、旋转速度峰值;测定左心室整体扭转角度峰值(Ptw)、达峰时间、左心室舒张期解旋减半时间(HTU);计算舒张期解旋率(Untw R);比较两组间各参数差异.HTU分别与二尖瓣口舒张早期峰值(E)、舒张晚期峰值(A)及E/A值行相关分析.结果 AHCM组左心室短轴心尖水平心肌收缩期旋转角度峰值和旋转速度峰值均较对照组增加,达峰时间延长(P均＜0.05);AHCM组左心室整体Ptw及扭转速度峰值较对照组显著增大(P均＜0.05);AHCM组舒张期HTU较对照组延迟,Untw R降低,解旋速度峰值减低(P均＜0.05).AHCM组HTU与E/A值呈负相关.结论 AHCM患者在左心室收缩功能正常时,心尖部旋转及左心室扭转运动增强,Untw R降低.STI可敏感地反映出AHCM患者的心肌功能变化.
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心血管MR组织追踪技术定量评估肥厚型心肌病右心室心肌应变
目的 探讨心脏MR组织追踪(CMR-TT)技术评价肥厚型心肌病(HCM)右心室功能的可行性及右心室应变与左心室应变的相关性.方法 对32例HCM患者(HCM组)及32名健康志愿者(对照组)行CMR电影序列扫描,测量心功能及左、右心室应变参数.结果 HCM组左心室质量较对照组明显增高(t=11.26,P＜0.001),其余左心功能参数(左心室射血分数、舒张末期容积、收缩末期容积)2组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).与对照组比较,HCM组左心室、右心室整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)和整体纵向应变(GLS)均明显减低(P均＜0.05);除左、右心室基底部径向应变外,HCM组各节段局部应变较对照组减低(P均＜0.05).HCM组右心室GRS与左心室GRS呈正相关(r=0.375,P=0.034),与左心室GLS呈负相关(r=-0.466,P=0.007);右心室GCS与左心室GCS、GLS均呈正相关(r=0.531、0.462,P=0.002、0.008).结论 右心室节段应变、整体应变能敏感地反映HCM右心室心肌收缩功能;HCM患者在左心室射血分数减低前左、右心室心肌收缩功能已存在受损;HCM右心室与左心室心肌收缩功能受损存在一定相关性.
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应变率成像评价肥厚型心肌病患者左心室壁运动同步性
目的 探讨运用应变率成像技术评价HCM患者左心室心肌运动同步性的价值.方法 HCM患者21例,根据室间隔及左心室壁厚度分3组:非肥厚组(NH),室壁厚度(WT)≤11 mm,101节段;轻度肥厚组(MH),11 mm<室壁厚度(WT)≤15 mm,86节段;重度肥厚组(SH),室壁厚度(WT)≥16 mm,65节段.对照组18例,216节段.获取各受试者心尖四腔观、左心室长轴及两腔观TVI图像存盘,供脱机分析.测量参数TSSR、TESR、TSSR-SD、TESR-SD、△TSSR、△TESR、CVTSSR及CVTESR.结果 与对照组室壁节段比较,HCM组MH和SH亚组TSSR、TEsR均显著延长;与对照组比较,HCM组NH组TSSR无显著差异,TESR则显著延长;HCM组NH、MH、SH亚组之间比较,TSSR、TESR依次延长,即NH
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终末期肥厚型心肌病的MRI特征及预后分析
目的 探讨终末期肥厚型心肌病(ES-HCM)患者MRI特征及预后.方法 回顾性收集我院接受MR检查的ES-HCM患者57例,根据心肌形态结构及运动功能,分为扩张性组(D-ES,n=39)及限制性组(R-ES,n=18),比较2组患者临床、MRI特征及预后.结果 R ES组心房颤动及下肢水肿发生率明显高于D-ES组[72.22％(13/18) vs 30.77％(12/39);50.00％(9/18) vs 23.08％(9/39);P均＜0.05].DES组患者左心室射血分数、左右心房前后径显著小于R-ES组(P均＜0.05),左心室舒张末内径、左心室舒张/收缩末容积、左心室舒张/收缩末容积指数显著大于R-ES组(P均＜0.05).Log-rank检验发现2组患者发生心源性死亡/心脏移植事件的差异无统计学意义(x2=1.135,P=0.287).但D-ES组对比剂延迟强化(LGE)体积分数显著高于R-ES组[(36.1±14.8)％ vs (21.0±9.0)％,P＜0.001],且LGE体积分数与心源性死亡/心脏移植风险相关(HR:1.054,P＜0.05).结论 ES-HCM患者MRI特征呈多样性,不仅有扩张性失代偿改变,而且有限制性失代偿改变.MRI在该病的诊断和预后评估中有重要价值.
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磁共振T1 mapping成像评价肥厚型和扩张型心肌病弥漫性心肌纤维化
目的 探讨磁共振纵向弛豫时间定量(T1 mapping)成像评价肥厚型心肌病(HCM)和扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的价值,及心肌纤维化与左心室射血分数的关系.方法 收集经临床诊断证实的30例HCM患者(HCM组)、27例DCM患者(DCM)和符合纳入标准的33例患者(对照组).对所有受检者均行心脏电影成像、对比增强前、后T1mapping成像、延迟对比增强(LGE)成像.测量不同受检者增强前、后左心室平均T1值及心功能参数并进行统计学分析,分析心肌平均T1值与心功能指标的相关性.结果 HCM组22例(22/30,73.33％)患者存在延迟强化,DCM组15例(15/27,55.56％)患者存在延迟强化,对照组无延迟强化.比增强前,HCM组[(1 294.79±85.22) ms]、DCM组[(1312.88±59.57)ms]左心室心肌T1值均较对照组[(1 266.56±57.33)ms]显著增加(P均＜0.05);对比增强后,HCM组[(491.31±121.59)ms]、DCM组[(466.77±126.34)ms]左心室心肌T1均值较对照组[(534.09±92.73)ms]显著减低(P均＜0.05).HCM患者左心室心肌增强前T1值与左心室射血分数呈负相关(r=-0.58,P＜0.05),增强后T1值与其呈正相关(r=0.59,P＜0.05);DCM患者左心室心肌增强前T1值与左心室射血分数呈负相关(r=-0.55,P＜0.05),增强后T1值与其呈正相关(r=0.51,P＜0.05).结论 HCM和DCM患者心肌纤维化与心功能相关;T1 mapping成像有助于评价HCM和DCM患者心肌纤维化.
关键词： 心肌病 肥厚型 扩张型 磁共振成像 T1 mapping成像
