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切断内脏大神经对犬急性坏死胰腺炎血清TNF-α的影响
目的:探讨切断内脏大神经对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的影响及探索治疗ANP新方法.方法:取20只健康杂种犬随机分为:①假手术组n=4.②ANP模型组n=8.③ANP模型阻断内脏大神经组n=8,动态监测各组外周血清的TNF-α.结果:血清TNF-α水平②、③与①组相比差异有显著统计学意义P＜0.01.②与③组相比差异有统计学意义P＜0 05;结论:切断内脏大神经能降低犬ANP早期血清促炎因子TNF-α水平,对ANP有治疗作用.
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刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的:研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术.结果:束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种.结论:束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛.
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内脏神经对犬急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响
目的 探讨腹腔双侧内脏大神经离断对犬急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响.方法 健康雄性杂种犬24只,随机分为假手术组(sham operation,SO组,n=8),急性坏死性胰腺炎组(acute necrotizing pancreatitis,ANP组,n=8),ANP+内脏大神经离断组(greater splanchnic nerve transection,GSNT组,n=8).5％牛磺胆酸钠和胰蛋白酶混合液逆行胰胆管注射建立ANP模型,SO组逆行胰胆管注射液为生理盐水,GSNT组造模后行双侧内脏大神经离断.检测3组术前2h、术后12h、24h、3天、5天,7天血清中淀粉酶(AMY)、白蛋白(ALB)、P选择素(P-selectin)、E选择素(E-selectin)水平.7天后统一处死实验犬,取组织标本行病理观察并做病理学评分.结果 术前AMY,ALB,P-selectin,E-selectin的血清含量在各组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).术后ANP组、GSNT组血清AMY、P-selectin、E-selectin水平,胰腺、肺病理评分均较SO组高,差异有统计学意义(P<0.05);ANP组、GSNT组血清白蛋白与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05);ANP组与GSNT组间AMY、ALB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);GSNT组血清P-selectin、E-selectin水平低于ANP组,差异有统计学意义(P<0.05).ANP组肺、胰腺病理评分与GSNT组比较,前者明显高于后者,差异有统计学意义(P<0.05).ANP组实验中途死亡犬2只.结论内脏大神经离断组犬急性坏死性胰腺炎肺损伤病情明显较轻,说明离断内脏大神经可减轻犬ANP时肺损伤.
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电刺激束旁核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电影响的对比研究
目的:研究束旁核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及机理.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术,研究电刺激束旁核、中央外侧核对内脏痛放电的影响.结果:束旁核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制.结论:束旁核、中央外侧核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;束旁核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用.
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电刺激束旁核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的研究束旁核在痛觉调制中的作用.方法以电刺激猫内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术.结果束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响主要表现为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制和持续抑制.结论束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛.
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电刺激束旁核、中央中核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的:研究束旁核、中央中核在痛觉调制中的作用及作用机理.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术.结果:束旁核、中央中核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制.纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用.结论:束旁核、中央中核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;内源性阿片样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程.
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电刺激中央中核、中央外侧核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的:研究中央中核、中央外侧核在痛觉调制中的作用及作用机理.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件-检验刺激技术,研究电刺激中央中核、中央外侧核对内脏痛放电的影响.结果:中央中核、中央外侧核对丘脑后核群内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制.纳洛酮可拮抗中央中核的抑制作用.结论:中央中核、中央外侧核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛;中央中核的抑制作用强于中央外侧核的抑制作用;内源性吗啡样物质参与中央中核对该内脏痛的抑制过程.
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电刺激小脑顶核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的神经调控
本实验采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹血流复灌1 h的方法建立胃缺血一再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤模型,在此模型基础上观察电刺激小脑项核(fastigial nucleus,FN)对大鼠GI-R损伤的影响,并对其可能的神经调控机制进行初步的探讨.胃黏膜损伤检测显示,电刺激小脑FN使GI-R损伤显著减轻,且有强度-效应依赖关系;另外,电刺激小脑FN使胃黏膜细胞的凋亡率降低.预先化学损毁小脑FN,则可消除电刺激对GI-R损伤的减轻作用.内脏大神经放电检测分析显示,电刺激小脑FN使内脏大神经放电频率减少和放电幅度降低,而化学损毁双侧下丘脑外侧区(lateral hypothalamic area,LHA),再电刺激FN,内脏大神经的放电频率、幅度与刺激FN前相比都无明显变化.剪断双侧内脏大神经,再电刺激小脑FN,同样可使GI-R损伤减轻.化学损毁双侧LHA能取消电刺激小脑FN对GI-R损伤的减轻作用.氧化应激方面,电刺激小脑FN使缺血.再灌注的胃黏膜内超氧化物歧化酶(SOD)活性升高、丙二醛(MDA)含量降低.以上结果提示:电刺激小脑FN对大鼠缺血.再灌注的胃黏膜具有保护作用,小脑FN可能是对大鼠GI-R损伤具有调控作用的中枢部位,其神经机制可能是通过LHA介导,降低了交感神经的兴台性实现的,此外可能还与其抗氧化作用有关.
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切断双侧内脏大神经对犬急性坏死性胰腺炎小肠免疫功能的影响
目的：探讨在切断内脏神经后对犬急性坏死性胰腺炎小肠免疫功能的影响。方法选取健康成年杂种犬17只，随机分为假手术组（SO 组）5只、急性坏死性胰腺炎模型组（ANP 组）6只和 ANP ＋内脏大神经切断组（GSNT 组）6只。分别于术前2 h，术后12 h、24 h、3 d、5 d、7 d 抽取外周静脉血，检测血浆淀粉酶。7 d 后处死动物取小肠黏液检测 SIgA 浓度，取小肠组织行病理学检查和评分。实验中途死亡动物放弃实验数据，并做死因分析。结果血浆淀粉酶 ANP 组和 GSNT 组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）；小肠黏液中 SIgA 浓度，GSNT 组高于ANP 组但低于 SO 组，差异有统计学意义（P ＜0．01）；小肠组织病理学评分，GSNT 组高于 ANP 组但低于 SO 组，差异有统计学意义（P ＜0．01）；ANP 组死亡1只。结论切断双侧内脏大神经可改善犬急性 ANP 时小肠的免疫功能，减轻小肠的病理损伤程度。
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内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎的治疗作用
目的:探讨内脏大神经切断对犬急性坏死性胰腺炎(ANP)病理生理变化的影响.方法:20只健康杂种犬随机分为假手术组(n=4)；ANP模型组(模型组,n=8)；ANP模型+双侧内脏大神经阻断组(内脏大神经阻断组,n=8).ANP模型采用胰管内注射5％牛黄胆酸钠及胰蛋白酶法诱导,内脏大神经阻断组于造模后即行双侧内脏大神经切断.术后动态监测各组血清胰淀粉酶(AMY),血清钙,超敏C反应蛋白(HCRP),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素10(IL-10)水平；7d后处死全部动物行病理观察.结果:重复测量分析显示,与假手术组比较,模型组与内脏神经阻断组术后AMY明显升高,血清钙水平明显下降,HCRP,TNF-α,IL-10均明显升高(均P＜0.01)；模型组与内脏大神经阻断组间AMY水平无统计学差异(p＞0.05),而内脏神经阻断组HCRP,TNF-α水平低于模型组,血清钙和IL-10水平高于模型组(均P＜0.05).大体与组织病理学显示,模型组与内脏神经阻断组均有典型ANP病理改变,但内脏大神经阻断组病变程度轻于模型组.结论:切断内脏大神经能减缓犬ANP病理发展进程.
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内脏大神经切断术的应用解剖
目的:为内脏大神经切断术提供形态学基础.方法:对144侧内脏大神经进行解剖,观察其起止、行程和分支;测量其长度、直径和分支起点距腹腔神经节的距离以及在主动脉裂孔处内脏大神经距主动脉侧缘的距离.结果:94.4%的内脏大神经由来T5～10交感神经节的纤维,4.2%的上界纤维起自T4交感神经节,1.4%的下界纤维起自T11交感神经节.内脏大神经长度为(49.3±20.49)mm,直径为(2.47±0.7)mm,在主动脉裂孔处左内脏大神经距主动脉左缘(3.01±2.94)mm,右内脏大神经距主动脉右缘(11.12±5.67)mm,在其行程过程中有35.4%的内脏大神经发出1～3条分支.结论:在进行左内脏大神经切断术前,应先在CT或MRI下观察腹腔神经节的形状,根据其形状判断是否进行手术切断内脏大神经,术中在主动脉裂孔处腹主动脉左缘能寻找到大部分左内脏大神经,若不能找到,可在腹腔神经节外侧端背面寻找.
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延髓腹外侧区微量注射L-NAME对内脏-减压反应的影响
目的:内脏器官或其传入神经受到一定强度的刺激后,可以引起血压下降,这种现象称为内脏-减压反应.在临床工作中,也常见到腹腔脏器疼痛引起心血管系统功能的障碍,如可使血压下降乃致休克,使心率或心律改变等.在我们以往的实验中发现,当静脉注射L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)后,可使内脏-减压反应发生翻转现象.本实验的目的在于,探讨延髓腹外侧区是否参与了内脏-减压反应的调控,是否与内源性NO有关.方法:Sprague-Dawley 大鼠,雄性;记录和刺激仪器为MacLab/4e套装;Chart软件;立体定位仪器为江湾I型C;微电极操纵器为上海蝶来仪表厂MD-1型;L-NAME和L-精氨酸为Sigma公司产品.手术过程用我们以往的方法,从腹膜后位暴露内脏大神经,于腹腔神经节近端结扎并剪断,将中枢端置于铂丝双极电极上,用于刺激.左股动脉插管连接血压传感器;于颅底暴露延髓腹外侧部,将动物仰卧位固定于立体定位仪上,按Paxinos & Watson鼠脑图谱定位..
