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观察尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效及安全性
目的 观察尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床治疗效果及安全性.方法 选取2010年4月-2010年11月在该院就诊的80例被确诊为急性ST段抬高型心肌梗死的患者,随机分成治疗组和对照组,治疗组患者运用尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)进行治疗,对照组患者使用常规溶栓进行治疗,并对比两组患者治疗后的不心绞痛、心梗死等心血管不良事件的发生率.结果 经过治疗后,观察组无1例患者发生死亡,对照组中有4例患者死亡,在不良反应中患者发生心机梗死的发生率明显高于心绞痛.结论 尿激酶溶栓联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效及安全性都很好.
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L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用
探讨L-精氨酸-NO(L-Arg-NO)在糖尿病大鼠心肌自由基损伤中可能的保护作用.用健康Wistar大鼠,应用链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型.随机分为糖尿病模型组、左旋精氨酸(L-Arg)组、N-左旋硝基精氨酸 (L-NNA) 组及正常对照组.第八周末处死动物,检测外周血及心肌组织的NO、NOS、SOD活性和MDA含量,以及心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.L-Arg与糖尿病模型组及其他各组比,血清中NO水平及NOS活性明显增加(P＜0.05),心肌组织中的Na+-K+-ATPase 及Ca2+-ATPase和SOD活性增加(P＜0.05),MDA含量减少(P＜0.05).糖尿病大鼠心肌组织存在着脂质过氧化损伤,L-精氨酸可通过L-Arg-NO通路改善心肌供血,提高心肌组织SOD活性,降低脂质过氧化反应,从而增强心肌组织抗自由基损伤的作用,适当补充外源性L-精氨酸对防治糖尿病心血管系统的并发症具有重要意义.
关键词： 糖尿病 左旋精氨酸(L-Arg) N-左旋硝基精氨酸(L-NNA) 心肌 自由基 -
E-选择素介导的大鼠脑缺血再灌注后继发炎症损伤的实验干预
[目的]通过在大鼠脑缺血后再灌注期间使用左旋精氨酸干预黏附分子E-选择素的表达从而减轻炎症损伤.[方法]先后复制易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型和右侧大脑中动脉缺血2 h再灌注(MCAO/R)线栓模型(n=192),并设立MCAO假手术组(n=48).入选MCAO大鼠随机分为3个组,分别于缺血早期给予左旋精氨酸(n=72)、右旋精氨酸(n=48)和等体积生理盐水(n=72).测定缺血侧脑组织NO代谢物含量、MPO活性、间接免疫荧光染色和RT-PCR方法检测E-选择素表达.[结果]左旋精氨酸组缺血后至再灌注O、4和8 h后NO代谢物含量(52±12、81±34、131±27)高于相应时间段的盐水组(43±14、40±17、105±39)和右旋精氨酸组(38±13、34±16、109±29).左旋精氨酸组大鼠缺血及再灌注早期E-选择素表达及MPO活性低于右旋精氨酸组和盐水组.[结论]大鼠脑缺血早期使用左旋精氨酸可以增加缺血区域NO含量,减少缺血再灌注早期E-选择素的表达和中性粒细胞的浸润.
