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吸入异氟烷对大鼠血浆和肺脏IL-1β和IL-10水平的影响
目的 通过观察吸入异氟烷大鼠血浆和肺脏IL-1β和IL-10水平的变化,探讨异氟烷对肺组织局部和全身炎性反应的影响.方法 雄性Wiser大鼠32只,随机分为4组(n=8):对照组(C组)、异氟烷4 h组(Iso-4 h组)、8 h组(Iso-8 h组)和恢复组(R组).C组仅吸入空气;Iso-4 h组、Iso-8 h组分别吸入40% O2+1.5%异氟烷4、8 h;R组吸入40%O2+1.5%异氟烷8 h后停止吸入异氟烷,继续吸入40%O2 2 h.采集股动脉血样检测血浆白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度;处死大鼠后行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定IL-1β和IL-10浓度;取右肺组织测定IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达.结果 与C组比较,Iso-4 h组BALF IL-1β浓度升高,肺组织IL-1β mRNA表达上调,Iso-8 h组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度升高,肺组织IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达上调(P<0.05),R组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度、肺组织IL-1β mRNA、IL-10 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与Iso-4 h组比较,Iso-8 h组BALF和血浆IL-10浓度升高,肺组织IL-10 mRNA表达上调(P<0.05);与Iso-8 h组比较,R组BALF和血浆IL-1β、IL-10浓度降低,肺组织IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达下调(P<0.05).结论 吸入异氟烷可诱发大鼠一过性肺组织局部和全身炎性反应.
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抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人炎性反应的影响
目的观察抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应的影响.方法全麻下行脊柱矫形手术病人24例,随机分为抑肽酶组和对照组(n=12).以血液回收、洗涤技术处理创面出血,当洗涤血达300ml时开始回输.麻醉诱导后至切皮前输注负荷剂量抑肽酶100万单位,术中静脉输注100万单位,总量达200万单位;对照组不使用抑肽酶.分别于开放静脉后(T1,基础值)、洗涤血回输后30min(T2)、术毕(T3)抽取中心静脉血,用流式细胞仪测定中性粒细胞表面CD11b和CD1s的表达并进行白细胞和中性粒细胞计数.对洗涤后回输前血也取标本测定中性粒细胞表面CD11b和CD18的表达.结果与基础值比较,洗涤血的中性粒细胞表面CD11b和CD18表达均增加(P＜0.01);对照组静脉血中性粒细胞表面CDub和CD18表达于T2,3时增加(P＜0.01),抑肽酶组CD11b表达于T2时增加(P＜0.05);与对照组比较,抑肽酶组T2,3上述两指标降低(P＜0.05).与基础值比较,两组白细胞计数及对照组中性粒细胞计数在T2,3增加,抑肽酶组中性粒细胞计数在T2时增加(P＜0.01);与对照组比较,抑肽酶组中性粒细胞计数在T3时降低(P＜0.05).结论抑肽酶对自体血回输脊柱矫形术病人术中炎性反应有一定的抑制作用.
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羟乙基淀粉130/0.4对脓毒症大鼠肺毛细血管通透性、炎性细胞因子及NF-κB表达的影响
目的 研究羟乙基淀粉130/0.4(HES 130/0.4)对脓毒症大鼠肺毛细血管通透性、炎性细胞因子、中性粒细胞浸润及NF-κB表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为6组,每组6只,假手术组(Sham组)和HES 130/0.4对照组(HES组)大鼠只开腹、牵引盲肠、复位、关腹和复苏,但盲肠不结扎也不穿孔;脓毒症组(S组)采用盲肠结扎穿孔(CLP)的方法建立脓毒症大鼠模型;脓毒症+HES1～3组(S+H1～3组)分别于CLP后4 h时静脉输注HES 7.5、15、30 ml/kg,Sham组和S组均于相应时点静脉输注生理盐水30 ml/kg,HES组静脉输注HES 130/0.4 30 ml/kg,输注速率为0.2 ml/min.于CLP后6 h内持续监测心率和平均动脉压,CLP后6 h处死大鼠,取肺组织,计算含水量,测定毛细血管通透性、炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10)及细胞核内NF-κB的表达,光镜下观察肺组织病理学.Sham组、HES组、S组、S+H1组、S+H2组及S+H3组各另取16只大鼠,于CLP后连续4 d观察大鼠生存情况.结果 与Sham组比较,S+H1组、S+H2组、S+H3组肺毛细血管通透性、含水量、TNF-α、IL-6、IL-10水平、NF-κB表达均升高(P＜0.05);与S组比较,S+H1组TNF-α的水平、S+H2组、S+H3组毛细血管通透性、含水量、TNF-α、IL-6水平降低,S+H2组IL-10水平升高,S+H1组、S+H2组、S+H3组NF-κB表达降低(P＜0.05),S+H2组肺组织中性粒细胞浸润程度减轻;S+H1组、S+H2组、S+H3组4 d内大鼠生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HES 130/0.4 15 ml/kg可改善脓毒症大鼠肺毛细血管通透性,下调促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)、上调抗炎细胞因子(IL-10)的表达,抑制中性粒细胞的浸润及NF-κB表达.
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体外循环导致的系统性炎症反应综合征的病理生理机制研究进展
1953年,Gibbon成功的将体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)技术应用于临床,标志着现代心脏外科的开始.现在CPB已成为心内直视手术主要的辅助手段,然而,CPB可以诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),导致包括心、肺在内的全身各脏器功能障碍,SIRS成为术后并发症和死亡率增高的主要原因之一[1] .
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小儿全身炎症反应综合征降钙素原水平的测定及其临床意义
降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的前体,是一项与炎症反应密切相关的敏感指标,有关小儿全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时血清PCT水平的变化及其与病情危重程度的关系鲜见报道.
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脓毒症脑病发病机制研究进展
脓毒症脑病是重症监护病房常见的脑病之一,其发病机制不明,可能与脓毒症期间大脑信号传递,神经传导物质转换,线粒体功能障碍、氧化应激和细胞凋亡,内皮细胞活化和血-脑脊液屏障损伤等有关,本文就脓毒症脑病发病机制的研究进展做一简单综述.
关键词： 脓毒症综合征 中枢神经系统细菌感染 脑疾病 -
多形核白细胞凋亡在全身炎症反应综合征中的作用
全身炎症反应综合征被认为是多器官功能障碍综合征的前奏,许多炎症细胞参与了这一过程,释放各种炎症介质与细胞因子,引起炎症失控和免疫紊乱.多形核白细胞(PMNs)是人体对抗感染与异己物质的第一道防线,通常情况下PMNs以凋亡的形式被清除,对周围组织无损伤,但是在全身炎症反应综合征中,PMNs的凋亡明显延迟,其细胞毒性的持续存在造成炎症反应过度,在其坏死时细胞膜破裂,各种细胞毒性物质被释放,进一步造成组织器官损伤.许多炎症介质和细胞因子参与了PMNs凋亡的调控,关于凋亡调控机制的研究也在进一步深入.
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全身炎症反应综合征的分子发病机制及其治疗研究
全身炎症反应综合征(SIRS)是机体对感染性或非感染性因素产生的反应,是严重感染、败血症和休克发展到多器官功能不全(MODS)的共同通路.在其发生发展过程中,存在着多种调节因子的相互作用以及促炎反应和抗炎反应的平衡和失衡,深入研究其分子机制,将为SIRS的临床治疗提供新的途径.此文综述了SIRS的病理生理过程及分子发病机制,涉及到炎症细胞激活、细胞因子产生及其主要的信号转导通路等,在此基础上,扼要介绍了生物反应调节治疗方面的一些研究进展.
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危重病者中心静脉导管性脓毒症病原学分析
目的了解危重病患者中心静脉导管相关性脓毒症(CRS)的临床特点、菌群分布及药敏情况.方法对2001～2003年发生的40例中心静脉导管相关性脓毒症患者进行回顾性调查分析.结果40例CRS中,共分离出74株细菌,其中革兰氏阴性杆菌20株,革兰氏阳性球菌42株,真菌12株.CRS常见的病原是表皮葡萄球菌和金黄色葡萄球菌.革兰氏阴性杆菌常见的是绿脓假单胞菌.大多数细菌均有较高程度的耐药性.革兰氏阳性球菌对万古霉素的敏感率达100%,革兰氏阴性杆菌对亚胺培南及阿米卡星的敏感率分别为80%和65%.结论CRS的有效处理方法是及时拔除感染的导管.万古霉索和(或)阿米卡星可作为治疗CRS的首选用药.
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早期血液净化治疗对全身炎症反应综合征及脓毒症患者治疗作用的研究
目的 应用连续性血液净化技术(CBP)对全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒症(sepsis)患者进行治疗,探讨其对SIRS患者细胞因子及预后的影响. 方法 37例SIRS患者及25例sepsis患者行连续性血液净化治疗24h,于CBP治疗前0h,CBP治疗后6、12、24、36h,测血清细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-6,同时观察治疗组CBP前后的APACHEⅡ、血乳酸、胃黏膜动脉血二氧化碳分压差(Pg-aCO2)的变化,并与对照组比较28 d存活率. 结果 接受CBP的SIRS患者TNF-α在6、24及36 h后,IL-1在36 h后以及IL-6在12和36 h后明显低于0 h(P<0.05):接受CBP的sepsis患者TNF-α及IL-6 36 h后明显低于0 h(P<0.05),IL-1在12、36 h后明显低于0 h(P<0.05);在36 h,治疗组TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组明显低(P<0.05),SIRS患者在36 h的TNF-α水平明显低于sepsis患者(P<0.05);治疗组患者APACHE Ⅱ评分、血乳酸、Pg-aCO2下降(P<0.05);治疗组患者28 d存活率明显高于对照组(62.90%vs 26.67.%,P<0.05). 结论 CBP有良好的清除细胞因子效果,改善SIRS、sepsis患者的预后;在血液净化选择时机上应尽可能早.
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全身炎症反应综合征与危重患儿转归关系探讨
全身炎症反应综合征(SIRS)是近10年来对于感染-炎症-危重症的病理生理过程深入研究后提出的炎症与炎症反应新概念[1].现对我科近3年收治的危重患儿应用SIRS的临床诊断标准进行对比诊断,并分析SIRS与转归的关系.探讨其在儿科的应用价值,现将结果报道如下.
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大剂量乌司他丁治疗全身炎症反应综合征及合并多器官功能障碍综合征的临床研究
目的 研究大剂量乌司他丁对全身炎症反应综合征(SIRS)及合并多器官功能碍综合征(MODS)的临床效果.方法 选择120例ICU患者,随机分为两组,各60例,对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上于治疗开始后12 h内开始静脉注射大剂量乌司他丁,观察两组治疗后细胞因子含量以及住院时间、病死率和治疗前后APACHEⅡ评分.结果 两组治疗前肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和APACHEⅡ评分差异无统计学意义；治疗后48 h、72 h,两组TNF-α、IL-6、IL-8均较治疗前下降,且观察组下降幅度明显大于对照组(t=8.46、8.72、8.68、10.38、7.83、9.26,均P＜0.05),治疗后观察组APACHEⅡ评分、病死率、平均住院时间均明显低于对照组(t=9.58、x2=10.28、t=9.17,均P＜0.05).结论 大剂量乌司他丁对炎性细胞因子有明显的抑制作用,可降低ICU高危患者的APACHEⅡ评分和病死率,缩短患者的治疗时间.
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降钙素原检测对体外循环术后感染早期临床诊断价值
目的 探讨降钙素原(PCT)检测在体外循环术后早期感染与非感染全身炎症反应综合征诊断中的应用.方法 对行体外循环的106例病人,分别于术前、术后第1～5天采集清晨静脉血行PCT检测,同时行血细菌培养检查.结果 106例病人术前PCT值均＜0.046 μg/L.术后血培养阳性者3例,其中肺炎克雷伯菌1例,铜绿假单胞菌1例,金黄色葡萄球菌1例;血培养阴性103例.血培养阴性病人血清PCT均于术后第1天即达峰值,且均＜5.000μg/L,后逐渐下降,第5天恢复正常;血培养阳性病人血清PCT值术后第1天低为5.250 μg/L,后逐渐升高或者维持该水平,高为7.390 μg/L.结论 PCT连续检测可以早期发现体外循环术后感染性全身炎症反应综合征,避免严重感染的发生.
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炎性因子在急性脑卒中致MODS病程中的变化及意义
目的 探讨急性脑卒中致全身炎症反应(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)病程中炎性因子水平的变化及意义.方法 100例急性脑卒中患者根据病情变化分为单纯脑卒中组、SIRS组、MODS组,采用酶联免疫吸附法测定各组患者入院第1、7、14天血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,另选25例健康查体者作为对照组.结果 MODS组、SIRS组、单纯脑卒中组血清hsCRP、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,且随病情加重逐渐升高.结论 炎性因子过度表达在急性脑卒中致SIRS、MODS发病机制中发挥重要作用,炎性因子持续升高提示预后不良.
关键词： 脑血管意外 脓毒症综合征 多器官功能障碍综合征 肿瘤坏死因子 -
乌司他丁的临床应用进展
乌司他丁(UTI)是在人尿液中发现的尿胰蛋白酶抑制剂.现就该药目前在临床中的应用综述如下.
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自体血液回输对脊椎手术患者围术期血浆ICAM-1和炎症介质的影响
[目的]观察自体血液回输对脊椎手术患者围手术期血浆ICAM-1和炎性介质的影响.[方法]60例择期行脊柱外科手术患者随机分为对照组(C组,n=30)与自体血液回输组(H组,n=30),H组采用标准回收模式,应用血液回收机对回收血进行处理,术中回输给患者.当C组血细胞比容(HCT)<0.25时则输异体红细胞悬液,出血量>1500 mL时补输新鲜冰冻血浆(输入血浆总量占出血量30%),必要时输入冷沉淀.分别于入室前30 min(T1),初次输注自体或异体血后10 min(T2),手术结束时(T3),术后24 h (T4)取肘正中静脉采血2 mL,高速离心后于-70℃液氮低温标记储存待检.分别检测4个时间点血液中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)的水平.[结果]与C组比较H组在T3时IL-1、IL-8、ICAM-1浓度明显高于C组(P＜0.05),术后24 h(T4),两组上述炎症细胞因子无明显差异(P>0.05).[结论]自体血液回收回输能引起血液中炎性因子的激活,但并不导致血管内皮细胞大量受损,激活严重的全身炎症反应综合征造成明显的组织损伤.
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全身炎症反应综合征患儿血管内皮细胞损伤标志物sTM、sEPCR、vWF表达的变化
[目的]探讨全身炎症反应综合征(SIRS)患儿血浆血管内皮细胞损伤标志物表达的变化.[方法]本院儿科收治的58例SIRS病例为观察组,本院保健门诊体检的健康儿童20例为对照组,检测两组对象血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR) 和血管性血友病因子(vWF)的水平及治疗前后变化.[结果]与健康对照组相比,SIRS患者血浆sEPCR、sTM、vWF水平明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,SIRS患者病情好转后血浆sEPCR、sTM、vWF水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]血管内皮细胞损伤在SIRS发生发展中可能起重要作用.
关键词： 脓毒症综合征 受体 细胞表面 von Willebrand因子 -
重症肺炎并脓毒症患儿的免疫干预治疗
[目的]对重症肺炎并脓毒症患儿应用静脉用丙种球蛋白进行免疫营养支持治疗的意义.[方法]以2005年3～12月因重症肺炎收入本院PICU住院治疗的患儿102例为研究对象,将患儿随机分为治疗组(50例)和对照组(52例),两组患儿在年龄、性别构成以及并发症等方面差异无显著性.所有患儿入院后给予抗感染、雾化以及拍背吸痰等常规治疗,并根据其出现的器官功能不全或衰竭给予对症治疗.治疗组在上述常规治疗的基础上加用静脉用丙种球蛋白进行免疫干预治疗.[结果]治疗后治疗组与对照组比较全身炎症反应持续时间3 d以上的患儿例数少(χ2=7.03,P=0.008),器官功能衰竭个数少(χ2=6.98,P=0.03),血小板降低例数明显减少(血小板降低例数治疗前分别为19/50、29/52;治疗后分别为10/50、24/52,χ2=7.846,P=0.005),多项血生化指标的恢复快且差异有显著性;所有患儿住院期间未发现明显的不良反应.[结论]提示静脉用丙种球蛋白作为一种免疫干预治疗药物可以用于重症肺炎并脓毒症患儿.
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儿科重症监护病房肺炎伴全身炎症反应综合征217例临床分析
[目的]探讨儿科重症监护病房(PICU)中肺炎伴全身炎症反应综合征(SIRS)患儿的临床特点及其与小儿危重病例评分、器官功能衰竭等的相互关系.[方法]分析PICU肺炎患儿器官衰竭、伴有SIRS、败血症情况及与小儿危重病例评分的关系和转归的情况.[结果]351例肺炎病人中217例(61%)有SIRS,与无SIRS的肺炎病人相比,SIRS病人有着更高的心衰、败血症发生率以及更严重的器官功能衰竭情况;且随着患儿符合SIRS诊断标准项目的增多,其小儿危重病例评分值逐渐降低,器官衰竭情况也严重,临床转归也渐趋不良.[结论]应用SIRS诊断标准有助于判断肺炎患儿危重程度,对儿科临床有一定的指导意义,小儿SIRS应得到足够的重视.
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20例高龄老人严重全身炎症反应综合征临床分析
目的 分析高龄老人全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)的关系.方法 对20例高龄SIRS患者的救治情况进行回顾性分析.结果 20例高龄SIRS患者的原发病,均为感染性疾病.20例均符合诊断SIRS的4项标准,其中发生MODS 16例(80%),死亡8例(40%).结论 高龄老人SIRS的严重程度与MODS及病死率有关.肺部感染是诱发老年人严重SIRS的主要原因.床边连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)疗法是救治SIRS的重要手段.
