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肺动脉高压患者心室重构的超声心动图指标与肺阻力的相关性研究
目的:应用经胸二维及三维超声心动图技术研究肺动脉高压患者的双心室重构形态特点与肺小动脉阻力的相关性,探讨心室形态指标对肺小动脉阻力升高大于8.5 Wood的预测价值.方法:收集2012-10至2014-01间在我院接受右心导管检查明确诊断为肺动脉高压的患者61例(肺动脉高压组),正常对照组24例.采集完整的经胸超声心动图二维及三维图像,二维测量舒张末左心室离心指数(LVEId)、收缩末期右心室前后径与左心室前后径比值(RVADs/LVADs)、舒张末期右心室左右径与左心室左右径比值(RVTDd/LVTDd)、收缩末期右心室左右径与左心室左右径比值(RVTDs/LVTDs);三维测量右心室舒张末期容积(3D RVEDV).将右心导管指标肺小动脉阻力与上述超声心动图形态学指标进行相关性分析,选取强相关的超声心动图指标进行受试者工作曲线(ROC)曲线分析,预测肺小动脉阻力>8.5 Wood.结果:肺动脉高压组LVEId、RVADs/LVADs、RVTDd/LVTDd、RVTDs/LVTDs与正常对照组相比均有明显升高(P<0.01);肺动脉高压组3D RVEDV较正常对照组明显升高(P<0.05).LVEId、RVADs/LVADs与肺小动脉阻力有强相关性(r=0.670、r=0.666,P均<0.01);RVTDd/LVTDd、RVTDs/LVTDs与肺小动脉阻力有弱相关性(r=0.352、r=0.403,P均<0.01);3D RVEDV与肺小动脉阻力有弱相关性(r=0.304,P<0.05).应用LVEId及RVADs/LVADs预测肺小动脉阻力>8.5 Wood的曲线下面积(AUC=0.876、0.805,P均<0.001).结论:应用经胸二维及三维超声心动图技术可通过多种简便指标评价肺动脉高压患者的心室重构形态,二维测量LVEId、RVADs/LVADs、RVTDd/LVTDd、RVTDs/LVTDs及三维方法3D RVEDV均与肺小动脉阻力有正相关性,通过无创超声心动图指标可初步判断肺血管病变程度.
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心肺运动试验对评估肺动脉高压患者西地那非药物效果的作用
目的：探讨心肺运动试验对评估肺动脉高压患者西地那非药物效果的作用。方法：入选2012-01至2014-01阜外医院新诊断的仅接受西地那非治疗的动脉性肺动脉高压患者25例，于基线，治疗后6～12个月、13～18个月评估患者心肺运动试验、心脏超声、心功能、6 min步行距离和N末端B 型脑钠肽原（NT-proBNP）的变化。结果：与正常对照组相比，动脉性肺动脉高压患者用氧能力（峰值氧耗量，峰值氧脉搏）以及通气效率（呼气末二氧化碳分压，分钟通气量与二氧化碳排出量比值）明显下降（P均<0.05）。西地那非治疗（8±2）个月后，用氧能力以及通气效率明显改善，同时心功能、6 min步行距离和NT-proBNP也出现改善（P均<0.05）。继续西地那非治疗（16±2）个月时，6 min步行距离变化不明显（P=0.26），但峰值氧耗量、峰值氧脉搏较（8±2）个月时下降（P=0.04，0.06），通气效率减低（表现为呼气末二氧化碳分压下降、分钟通气量与二氧化碳排出量比值升高，P=0.04和0.04）以及NT-proBNP开始出现增加（P=0.05）。结论：心肺运动试验能有效评估肺动脉高压患者西地那非治疗疗效并指导用药。
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免疫细胞在肺动脉高压发病机制中的研究进展
肺动脉高压(PH)是临床上以进行性肺动脉压力升高为特征、严重影响心肺系统的一类疾病.越来越多研究表明异常免疫炎症反应在PH疾病发生、发展过程中发挥重要作用,并有可能成为其治疗新靶点.免疫细胞作为免疫系统中的主要角色,在维持生理状态的免疫应答及免疫稳态方面发挥关键作用.本文就近些年来PH发病机制中的免疫细胞(T/B淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、肥大细胞和NK细胞等)异常的研究进展进行综述.
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波生坦在先天性心脏病合并肺动脉高压患者中的应用进展
在我国，先天性心脏病（先心病）是引起肺动脉高压常见的原因之一，诸多患者因肺动脉高压而失去手术机会。目前靶向药物治疗降低肺动脉高压是研究的热点。波生坦为一种非选择性内皮素受体拮抗剂，目前针对先心病所致肺动脉高压的研究相对较少，本文将综述波生坦在先心病合并肺动脉高压患者中的应用进展。
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肺动脉高压中的代谢重编
代谢作为机体基本的生命活动,参与多种生理病理进程,可反映机体实时的病理生理状态.肺动脉高压被称为"心血管病中的癌症",研究发现代谢重编参与其发病机制.肺动脉高压机体葡萄糖酵解、脂肪酸氧化、氨基酸分解等均发生不同程度的改变,加速了疾病的发展.本文对肺动脉高压病理进程中代谢重编机制作一综述,旨在为这一难治性疾病提供治疗依据.
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不同血氧饱和度影响主肺动脉压力变化的离体血管模型研究
目的:建立不同血氧饱和度影响主肺动脉压力变化的离体模型,为进一步探索肺动脉高压机制提供研究平台.方法:取新西兰大耳白兔20只,随机选取5只作为正常对照组.其余15只分离肺动脉后将血管置于培养液中,并接入体外循环系统;以新鲜肝素化兔血灌流培养48 h,灌注压力维持40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);期间通过调节膜肺给氧量控制血氧饱和度,建立3个模型组(n=5):高饱和度组(90％～100％)、中饱和度组(65％～75％)、低饱和度组(40％～50％).转流结束后获取离体血管和正常对照组兔肺血管行病理形态分析、肺动脉组织IPP6.0定量分析以及匀浆一氧化氮含量分析比较.结果:3个模型组转机时间均达到48 h,压力稳定控制在40 mmHg,血氧饱和度由高到低分别为(97.94±1.01)％、(72.14±12.85)％、(43.83±8.71)％(P<0.05).病理分析结果显示:与正常对照组兔肺动脉相比,3个模型组离体培养的肺动脉管壁均明显增厚;随着血氧饱和度降低,3个模型组离体培养的肺动脉弹力纤维逐渐增多、增粗,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:本实验建立了不同血氧饱和度影响主肺动脉压力变化的离体血管模型.
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17β-雌二醇和2-甲氧基雌二醇对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1/一氧化氮体系的影响
目的：探讨17β-雌二醇（E2）及2-甲氧基雌二醇（2ME）对慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内内皮素-1（ET-1）/一氧化氮（NO）体系的影响。方法：雌性SD大鼠48只，按随机数字表法平均分为6组（各组n=8）：假手术组、去势组、低氧组、去势+低氧组、去势+低氧+E2组、去势+低氧+2ME组。去势组行卵巢切除术；非去势组打开腹腔找到卵巢后不做处理直接还纳缝合。术后去势+低氧+E2组皮下注射E2[20μg/（kg·d）]，去势+低氧+2ME组皮下注射2ME[240μg/（kg·d）]，其他组皮下注射生理盐水（0.1 ml/d）。低氧组大鼠置于低氧箱内饲养，非低氧组大鼠呼吸正常空气。连续饲养8周以建立低氧性肺动脉高压模型。分别测定血清ET-1、NO水平、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性及肺组织内皮素A受体（ETAR）、内皮素B受体（ETBR）、eNOS 表达变化。结果：低氧组、去势+低氧组大鼠肺小动脉管壁增厚，管腔变窄明显，平均肺动脉压（mPAP）显著高于假手术组（P均<0.01）；E2和2ME干预组大鼠上述形态学及mPAP改变相对较轻。与假手术组相比，去势组和低氧组血清ET-1和肺组织ETAR mRNA及蛋白水平均明显升高，ETBR mRNA及蛋白水平明显下降（P均<0.01）；去势+低氧组以上指标变化更显著；E2和2ME干预后血清ET-1和肺组织ETAR表达明显下降，但仍高于假手术组，同时ETBR 表达明显上升，但仍低于假手术组（P均<0.01）；且去势+低氧+2ME组血清ET-1水平低于去势+低氧+E2组（P<0.05）。与假手术组相比，去势组肺组织eNOS蛋白水平明显下降（P<0.01）；低氧组血清NO水平及肺组织eNOS蛋白水平明显下降（P<0.05或P<0.01）；去势+低氧组血清NO水平、eNOS活性及肺组织eNOS mRNA和蛋白水平均明显下降（P均<0.01）；去势+低氧+E2组和去势+低氧+2ME组上述指标较去势+低氧组均明显上升（P<0.05或P<0.01），但仍低于假手术组（P均<0.05）。结论：E2及2ME均能显著降低血清ET-1水平，减少肺组织ETAR表达，增加ETBR的表达，升高血清NO水平、eNOS活性及肺组织eNOS表达，通过改善ET-1/NO体系平衡部分逆转肺动脉高压。
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合并或不合并肺动脉高压的左心衰竭患者血浆N末端B型利钠肽原水平的差异
目的：观察左心衰竭合并肺动脉高压患者血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平与肺动脉压力的关系。
方法：选择左心衰竭患者391例，按是否存在肺动脉高压及肺动脉压力增高程度分为肺动脉压力正常组(n=102)，轻度肺动脉高压组（n=94），中重度肺动脉高压组（n=195）。检测三组患者血浆NT-proBNP水平，并行超声心动图检查左心室内径（LVD）、右心室内径（RVD），以及左心室射血分数（LVEF）。
结果：轻度肺动脉高压组、中重度肺动脉高压组血浆NT-proBNP水平及RVD均高于肺动脉压力正常组，中重度肺动脉高压组高于轻度肺动脉高压组，差异均有统计学意义（P<0.05~0.001）。三组LVD、LVEF差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：左心衰竭合并肺动脉高压患者较肺动脉压力正常患者血浆NT-proBNP水平明显升高，且随肺动脉压力的升高呈递增趋势。 -
血钠水平与肺动脉高压预后的相关性研究
目的 探讨血钠水平与肺动脉高压患者预后的关系.方法 回顾性分析2014年1月至2016年12月就诊于武汉亚洲心脏病医院的100例肺动脉高压患者.根据患者血钠水平分为低钠血症组(血钠<135 mmol/L,40例)和正常血钠组(60例),分析血钠水平与肺动脉高压预后的相关性.结果 与正常血钠组相比,低钠血症组患者的临床症状更多(82.5％比45.0％,P<0.001)、更易出现水肿(75.0％比27.8％,P<0.001)、住院率更高(72.5％比38.3％,P<0.001)、右心房压更高[(13.4±5.1)mmHg比(8.2±3.6)mmHg,P<0.001]、心脏指数更低[(21.2±8.5)ml/m2比(34.7±8.9)ml/m2,P<0.01]、右心室与左心室容积比更大(1.93±0.45比1.31±0.52,P<0.001)和三尖瓣收缩期位移更小[(1.52±0.50)cm比(1.93±0.40)cm,P=0.001],但两组的平均肺动脉收缩压相似[(48.9±8.3)mmHg比(48.5±10.7)mmHg,P=0.542].结论 血钠水平与肺动脉高压患者的病情严重程度和预后均明显相关,低钠血症可能是肺动脉高压患者预后不良的重要指标.
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心脏超声预判慢性左心疾病相关性肺动脉高压患者临床疗效及近期预后
目的：本研究评判超声诊断左心疾病相关性肺动脉高压是否能够作为心衰的临床疗效及临床终点事件的独立预测指标。方法入院心衰患者根据心脏超声测定肺动脉压力，分为两组：Ⅰ组（61例）：肺动脉收缩压50～70 mmHg；Ⅱ组（49例）：肺动脉收缩压＞70 mmHg。两组患者均进行优化抗心衰药物治疗，同时比较住院治疗前后各项临床指标，包括6 min步行距离、动脉血二氧化碳分压、左室射血分数、瓣膜反流情况、平均住院天数，并通过门诊与电话随访，比较1年内再入院人数及病死人数。结果（1）两组患者治疗后左室射血分数分别为52％±8％、47％±7％，差异无统计学意义（P＝0.43）；Ⅰ组患者6 min步行距离[（421±107）m 比（379±118）m]、动脉血二氧化碳分压[（35±10）mmHg比（42±16）mmHg]，优于Ⅱ组患者，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）；两组患者住院平均天数Ⅱ组为（8.7±3.6）d，高于I组患者（10.3±3.9）d（P＝0.04）。（2）两组患者治疗后1年内再入院人数、病死人数，Ⅰ组患者为21.3％、4.9％，Ⅱ组患者为42.9％、18.4％，Ⅰ组低于Ⅱ组，差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论超声诊断左心疾病相关性肺动脉高压对慢性心衰患者预后有独立的评判价值。
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结缔组织病相关性肺动脉高压的评价
目的 探讨评估结缔组织病(CTD)相关性肺动脉高压(PAH)程度的简便、可靠方法,并观察激素、免疫抑制剂治疗对PAH的影响.方法 CTD相关性PAH患者29例为PAH组,另外29例无PAH的CTD患者为对照组,所有患者测定血浆脑钠肽(BNP)水平,并行6 min步行试验(6MWT).结果 PAH组肺间质病变发生率高于对照组(48.2％比20.7％,P＜0.05).与对照组相比,PAH组肺弥散功能显著降低,单位肺泡容积CO弥散量/预计值在不同程度肺动脉压患者间差异有统计学意义.PAH组血浆BNP水平升高[(222.4±38.7)pg/ml比(38.3±21.1) pg/ml,P＜0.01],6MWT距离显著缩短[(247.4 ±23.6)m比(478.4±36.5)m,P＜ 0.01],且轻度、中度及重度PAH组患者间BNP水平[(45.7±28.6) ng/L,(176.4±57.6) ng/L,(385.7±42.9) ng/L]、6MWT距离[(448.9 ±33.7)m,(221.5±19.5)m,(113.5±12.9)m]差异也有统计学意义.激素、免疫抑制剂治疗可显著降低CTD相关性PAH患者的肺动脉压力.结论 BNP水平、6MWT距离、单位肺泡容积CO弥散量/预计值与CTD相关性PAH水平相关,可作为临床评价PAH程度的参考指标,激素、免疫抑制剂治疗可有效降低CTD相关性PAH压力.
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风湿性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗
目的 观察风湿性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗效果,总结围术期治疗经验. 方法 回顾性分析2010年1月至2016年12月74例在恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科行手术治疗的风湿性心脏病合并重度肺动脉高压(平均肺动脉压＞ 50 mmHg)患者的临床资料.Swan-Ganz漂浮导管监测术中、术后肺动脉压及阻力的变化,超声心动图检测术前、术后肺动脉压、左房内径、左室舒张末内径及射血分数,门诊随访评估患者心功能. 结果 74例(8.5％)合并重度肺动脉高压的患者入选本研究.其中,男性32例(43.2％),年龄26 ～72岁,平均(48.6±16.4)岁,病程22.3±9.6年(16 ～35年),术中死亡6例(8.1％),Swan-Ganz漂浮导管监测术后即刻和24 h平均肺动脉压、肺血管阻力和肺毛细血管楔压较术前明显下降(均为P＜ 0.05),心脏指数较术前明显升高(P＜0.05).复查超声心动图发现,左房内径明显缩小[(53.2±12.4) mm比(76.5±19.6) mm,P＜0.001],左室射血分数明显增加[(54.7％±8.9％)比(46.3％±7.8％),P＜0.0I].随访心功能明显改善(P＜0.01).亚组分析发现,高肺动脉压力(肺动脉压力＞体循环平均动脉压)患者的术后早期肺动脉压、肺血管阻力和肺毛细血管楔压无明显下降,心脏指数无明显增加,手术死亡率明显增加[22.3％比3.6％,P＜0.001].但术后6个月复查超声心动图肺动脉压力较术前明显下降[(88.2±13.6) mmHg比(52.1±8.7)mmHg,P＜0.01],心功能有明显改善. 结论 外科手术治疗可改善风湿性心脏病合并重度肺动脉高压患者的短期预后.但高肺动脉压患者的围术期死亡率高,需加强此类患者的围术期管理.
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硫化氢与心血管疾病关系的研究进展
近年来研究发现,硫化氢是继一氧化氮(nitric oxide,NO)及一氧化碳(carbon monoxide,CO)以外的第3种气体信号分子,在保护心肌缺血损伤、再灌注损伤、抗高血压、抗休克及在神经系统、呼吸系统、消化系统中均具有重要作用,然而其作用机制目前尚未完全明了.我们就有关硫化氢与心血管疾病关系的研究现状作一综述.
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先天性心脏病相关肺动脉高压婴幼儿降肺压药物治疗进展
先天性心脏病(CHD)是较常见的先天性缺陷,约有1％的新生儿受其困扰.目前,针对先天性心脏病相关肺动脉高压(PAH-CHD)治疗的关键仍是早期手术纠正解剖畸形,但术后早期仍面临持续肺动脉高压(PAH),更严重地出现PAH危象,引起婴幼儿呼吸及循环衰竭,导致死亡.随着降肺压靶向药物的广泛应用,术后患儿的临床预后和生存质量得到极大改善.目前,针对成人靶向降肺压治疗的研究较多,也有相应治疗规范,但在PAH-CHD婴幼儿围术期靶向降肺压药物的临床应用研究较少,且尚未形成规范化治疗方法.本综述重点讨论关于PAH-CHD婴幼儿围术期靶向降肺压药物的临床研究进展.
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心肺运动试验在心肺血管疾病评估中的价值
心肺运动试验(CPET)作为一种独特的运动压力测试,在负荷递增的情况下,通过呼吸、循环、神经体液、代谢等系统的共同参与,对运动应激下的一系列数据进行分析评价,深入了解心脏、肺脏和循环系统之间的相互作用与贮备能力,对疾病严重程度与疗效的评估及预后的预测具有重要意义.本文对CPET在临床心肺血管领域的应用现状和进展进行综述.
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再议aVR导联的临床应用意义
aVR导联在体表心电图(electrocardiograph,ECG)中的地位长时间以来没有受到足够的重视,aVR导联大多仅用于窦性心律的判别上,将aVR导联P波的倒置作为窦性心律诊断的必备条件之一.近年来,人们逐渐注意到了aVR导联在急性冠状动脉综合征、心律失常、心室肥厚和肺动脉高压等方面的诊断或鉴别价值.本文就aVR导联近年来在临床中的应用价值作一介绍.
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第51例:临床表现反复咯血、黑矇
患者,女性, 42 岁,因"反复咯血10 年,黑矇1 年"于2016年7月27日入院. 近10年来患者反复出现痰中带血,好发于冬季,口服"云南白药"后好转. 2015 年患者活动中出现头晕、黑矇,测血压90/60 mmHg,平卧休息后好转,症状反复发作. 2016年初患者头晕、黑矇发作频繁,伴活动耐力减低,血压下降,低70/50 mmHg. 2016年7月我院门诊超声心动图示重度肺高压,动脉导管未闭. 为进一步诊治收入院. 既往史:双腕关节肿痛1年. 婚育史:孕2产0,两次妊娠均出现胎心停搏.
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第43例：临床表现呼吸困难、肺高压
患者,男性,43岁,因“活动后气短近2个月,加重2周”于2015年7月24日入院。2015年6月初,患者出现活动后气短,平地步行1000 m 或上两层楼即感气短,伴咳嗽,咯少量白色泡沫痰,未诊治。2015年7月中上旬,患者气短及咳嗽症状逐渐加重,平地步行200 m 或上一层楼即喘憋,以干咳为主,夜间可平卧,无夜间憋醒,无胸痛、心悸、双下肢水肿,无发热、咯血,就诊于我院门诊,查血气分析(自然状态)：pH 7.43,PaCO239.4 mmHg,PaO265.3 mmHg,碳酸氢盐24.6 mmol/ L,乳酸1.6 mmol/ L；血常规：白细胞8.14×109/ L,中性粒细胞80.7％,血红蛋白156 g/ L,血小板289×109/ L；肝肾功能：丙氨酸氨基转移酶14 U/ L,肌酐79μmol/L；人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体阴性；凝血功能：血浆凝血酶原时间12.1 s,活化的部分凝血活酶时间31.1 s,纤维蛋白原4.16 g/ L,D-二聚体1.12 mg/ L；心肌酶：肌酸激酶(CK)48 U/ L,肌酸激酶同工酶质量(CKMB-mass)0.6μg/ L,肌钙蛋白 I 0.084μg/ L,肌红蛋白28μg/ L；氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)340 pg/ ml。心电图示电轴右偏,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~ V3导联 T 波倒置；超声心动图(2015年7月21日)：右心扩大,右心室肥厚(室壁厚度6 mm),三尖瓣轻度关闭不全,重度肺高压,肺动脉收缩压(PSAP)75 mmHg,左心室射血分数76％。为进一步诊治入院。既往：诊断胃食管反流病15年,间断口服奥美拉唑；血脂升高史10年,口服阿托伐他汀,血脂控制可；高血压7年,血压高180/120 mmHg,口服氯沙坦/氢氯噻嗪、氨氯地平、比索洛尔,血压控制可；2型糖尿病5年,口服西格列汀、二甲双胍,血糖控制可；2年前出现阵发性心房颤动,2015年2月初于外院就诊,超声心动图未提示肺高压,行双侧肺静脉大环线性消融术,过程顺利。术后口服达比加群110 mg 2次/ d 及普罗帕酮3个月(2015年5月停药),未再发生心悸不适,每月均复查 Holter,均为窦性心律,未见心房颤动。吸烟20年,20支/ d,已戒4年。饮白酒15年,500 ml/ d,已戒半年。无心血管病家族史。入院查体：体温36℃,心率78次/ min,血压116/84 mmHg,氧饱和度92％(2 L/ min)。颈静脉无怒张,肝颈静脉回流征(-)；双肺呼吸音清；心律齐,P2亢进,未闻及心杂音；肝脾肋下未触及,移动性浊音(-)；四肢无水肿。
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早期肝细胞生长因子转基因治疗对肺动脉高压大鼠细胞因子表达及肺血管和右心室重塑的影响
目的 探讨早期肝细胞生长因子(HGF)转基因治疗对肺动脉高压大鼠细胞因子表达及肺血管和右心室重塑的影响.方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组10只,其中2组腹腔注射野百合碱建立大鼠肺动脉高压模型,作为空病毒转染组(模型组)和HGF基因转染组(HGF组);另外10只腹腔注射生理盐水作为对照组(对照组).HGF组经气管内滴入法转染携带HGF基因的重组腺病毒,模型组气管内滴入空病毒.4周后,组织学检测肺血管及右心室重塑,半定量逆转录-PCR(RT-PCR)检测重塑的肺血管及右心室心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-1β和转化生长因子(TGF)-β1的表达量.结果 治疗4周后,模型组大鼠肺血管组织中TNF-α相对表达量为(0.82 ±0.07),IL-6为(1.13 ±0.19),IL-1β为(0.86±0.11),TGF-β1为(1.18 ±0.12),均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).HGF组大鼠肺血管中TNF-α为(0.49 ±0.09),IL-6为(0.68±0.09),IL-1β为(0.51 ±0.07),TGF-β1为(0.59 ±0.10);右心室心肌TNF-α为(0.48 ±0.08),IL-6为(0.63 ±0.09),IL-1β为(0.52 ±0.07),TGF-β1为(0.53 ±0.10),均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比模型组大鼠肺血管管壁厚度与外径的比值、管壁面积与血管总面积的比值、右心室肥厚指数、右心室心肌细胞横截面积及右心室胶原容积分数均较高(P＜0.05),HGF治疗后上述指标明显改善.结论 早期HGF治疗可改善肺动脉高压大鼠肺血管及右心室重塑,可能与降低肺血管及右心室心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1β和TGF-β1的表达有关.
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吸氧对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管L-精氨酸转运的影响
目的探讨慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与吸氧的作用. 方法将40只大鼠以随机区组设计法分成4组,用0.2 mmol/L和5.0 mmol/L [3H]-Arg将肺动脉孵育,测定其对[3H]-L-Arg的摄取率、一氧化氮合酶(NOS)活性与一氧化氮(NO2/NO3)含量.每组10只.正常对照组(A组)、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组)、慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸空气4周组(C组)及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组(D组).结果 (1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S):B组(33%)与A组(35%)比较差异有显著性(P均<0.01);D组(24%)与C组(24%)比较,差异也有显著性(P均<0.05).(2)离体孵育的肺动脉摄取低浓度(0.2 mmol/L)和高浓度(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg比较:B组分别为[(3.04±0.16) μmol*g-1.min-1]、[(8.12±0.14) μmol*g-1*min-1],A组分别为[(4.62±0.55) μmol*g-1*min-1]、[(11.24±1.02) μmol*g-1*min-1],A、B两组比较差异有显著性(P均<0.01);而D组分别为[(4.30±0.18) μmol*g-1*min-1]、[(12.31±0.65) μmol*g-1*min-1]、C组分别为[(3.80±0.21) μmol*g-1*min-1]、[(10.04±1.28) μmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P均<0.01).(3)肺动脉组织总NOS(tNOS)与诱导型NOS(iNOS)活性比较:B组分别为[(3.82±0.42) nmol*g-1*min-1]、[(3.07±0.30) nmol*g-1*min-1],A组分别为 [(2.59±0.22) nmol*g-1*min-1]、[(1.62±0.10) nmol*g-1*min-1],B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);B组结构型NOS(cNOS)为[(0.75±0.16) nmol*g-1*min-1],A组为[(0.93±0.10) nmol*g-1*min-1], B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);D、C两组tNOS、cNOS比较差异无显著性(P>0.05),而D组iNOS为[(1.97±0.18) nmol*g-1*min-1],C组为[(2.25±0.17) nmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P<0.05);(4)血浆NO2/NO3含量比较:B组仅为A组的21%(P<0.01);D组比C组高89%(P<0.01);(5)各组间血浆L-Arg浓度比较差异无显著性(P>0.05).结论慢性缺O2高CO2性肺动脉高压大鼠NO生成减少的主要环节是L-Arg转运受损;吸氧有助于提高L-Arg的转运功能.
