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验方逍遥汤加减配合针刺治疗后天性麻痹性斜视
目的 观察验方逍遥汤加减配合针刺治疗后天性麻痹性斜视的临床疗效.方法 对34例中医辨证为血虚肝郁型的后天性麻痹性斜视患者给予验方逍遥汤加减合针刺治疗,统计临床总疗效,并分析发病年龄、病因、病程、疗程、受累肌肉与疗效的关系.结果 临床总有效率为91%.年龄偏小、病程较短、猝感外邪、单条肌肉麻痹、治疗及时者,疗效均较好.结论 验方逍遥汤配合针刺治疗后天性麻痹性斜视疗效确切.
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芍药苷对血虚肝郁证大鼠海马CA1区sGCβ1和5种PDE亚型蛋白表达的影响
目的：研究芍药苷对血虚肝郁证大鼠海马环磷酸鸟苷( cyclic guanosinc monophosphate,cGMP)含量及 CA1区 cGMP 合成酶即可溶性鸟苷酸环化酶( soluble guanylyl cyclaseβ1,sGCβ1)和水解酶即磷酸二酯酶( phosphodiesterase, PDE)不同亚型( PDE1A、PDE2A、PDE5A、PDE9A、PDE10A)蛋白表达的干预作用。方法56只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芍药苷高剂量组、芍药苷低剂量组,每组14只。采用辐射结合束缚法建立血虚肝郁证模型,空白组、模型组灌胃等量蒸馏水,给药组分别灌以40 mg/kg、20 mg/kg的芍药苷,共造模21天。治疗结束后,采用放射免疫法测定cGMP含量；免疫组化法检测sGCβ1、PDE1A、PDE2A、PDE5A、PDE9A、PDE10A的蛋白表达。结果与模型组相比,芍药苷高剂量组可降低cGMP含量(P<0.01),并下调PDE1A、PDE2A、PDE5A、PDE9A的蛋白表达(P<0.05),且上调PDE10A的蛋白表达(P<0.05)。结论芍药苷对于cGMP水解酶不同亚型存在双向调控,与抑制合成酶发挥协同作用,降低cGMP的含量,下调NO/cGMP通路,从而改善血虚肝郁证引起的大脑功能损伤。
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芍药苷对血虚肝郁证模型大鼠海马谷氨酸及其不同类型受体mRNA表达的影响
目的:研究血虚肝郁证大鼠海马谷氨酸(Glu)及不同类型受体NR1、NR2A、NR2B、GluR1、mGluR5mRNA的表达及芍药苷的干预作用.方法:正常组、模型组、20mg/kg芍药苷组、40mg/kg芍药苷组,造模第1天开始给药,正常组给等量超纯水,其余各组灌胃予以相应浓度药物,共造模21d.治疗结束后,取脑组织,剥离海马,采用邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生HPLC荧光检测法测定Glu含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测NR1、NR2A、NR2B、GIuR1、mGluR5等5种受体亚单位mRNA的表达.结果:血虚肝郁证候模型大鼠海马组织中Glu含量显著升高(P＜0.05),且不同Glu受体亚基表达不同,其中NR2A和GluR1 mRNA的表达显著升高(P＜0.01),NR1、NR2B mRNA表达有升高的趋势,而mGluR5表达无明显变化,给予芍药苷可使海马组织中Glu含量显著降低(P＜0.05),可下调NR2A、GluR1、mGluR5 mRNA表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:血虚肝郁证模型大鼠脑内存在Glu能神经调节异常,白芍的养血柔肝作用,能够通过调节NO/cGMP信号通路上个的多个靶点发挥效果.
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芍药苷对血虚肝郁证模型大鼠海马cGMP含量及其合成与水解酶的影响
目的:研究血虚肝郁证大鼠海马cGMP含量及其合成酶sGCα2、sGC β1和水解酶PDE2A、PDE5A、PDE9A mRNA表达与芍药苷的干预作用.方法:分为空白组、模型组、40mg/ks芍药苷组、20mg/kg芍药苷组,造模第1天开始给药,空白组、模型组给等量蒸馏水,其余各组给予相应药物,共造模21d.治疗结束后,取脑组织,剥离海马,采用格里斯法(Griess法)测定NO含量、放射免疫法(RIA)测定cGMP含量以及实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-qPCR)检测sGC α 2、sGC β 1、PDE2A、PDE5A、PDE9A mRNA的表达.结果:血虚肝郁证模型大鼠海马的NO、cGMP含量升高且sGCα2、sCCβ 1、PDE2A、PDE5A mRNA的表达增加(P＜0.05,P＜0.01),40mg/kg芍药苷能够降低NO、cGMP含量(P＜0.01,P＜0.001)且下调其合成与分解酶的表达.结论:芍药苷能够降低血虚肝郁证模型大鼠海马NO、cGMP的含量,且下调sGC α 2、sGC β 1、PDE2A、PDE5A mRNA的表达,其机制与芍药苷影响合成酶与水解酶的变化有关,从两个方面综合作用保持其含量的动态平衡.
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芍药苷对血虚肝郁证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和单胺类神经递质的影响
目的:通过分析芍药苷对血虚肝郁证模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴和海马内单胺递质的影响,探究白芍的养血柔肝作用机制和物质基础.方法:雄性SD大鼠70只随机分为正常组,模型组,氟西汀组,四物颗粒组,10、20、40mg/kg芍药苷组,除正常组外,其余各组以辐照结合慢性束缚应激制作血虚肝郁证动物模型.造模第1天开始给药,正常组给等量纯水,造模21d.检测大鼠外周血象、体质量,进行糖水实验、敞箱实验和跳台实验,造模结束后,各组动物麻醉取血,测定血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT),下丘脑CRH mRNA表达和大脑海马单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)等含量.结果:与模型组相比,芍药苷组大鼠外周红细胞和白细胞均明显升高,糖水消耗量明显增加,体质量增长明显,旷场试验水平运动和垂直运动数目增多,HPA轴中血清ACTH明显升高,大鼠海马5-HT和DA含量升高明显.结论:芍药苷作为白芍的有效成分,其养血柔肝作用的机制可能与调节HPA轴和单胺类神经递质有关.
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芍药苷对血虚肝郁证大鼠海马磷酸二酯酶不同亚型的影响
目的 研究血虚肝郁证大鼠海马CA1区磷酸二酯酶(PDE)不同亚型蛋白表达的变化及芍药苷的调控作用.方法 分为空白组、模型组、芍药苷低剂量组(20 mg/kg)、芍药苷高剂量组(40mg/kg),造模第1天开始给药,空白组、模型组给等量纯水,共造模21 d.治疗结束,灌注固定后取脑组织,石蜡包埋切片,采用免疫组化法检测PDE 1A、PDE2A、PDE4A、PDE5A、PDE9A、PDE10A的蛋白表达.结果 模型组大鼠海马CA1区的PDE1A、PDE2A、PDE5A、PDE9A蛋白表达显著升高(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),PDE4A、PDE10A的蛋白表达显著降低(P ＜0.01,P＜0.05),芍药苷可显著下调PDE 1A、PDE2A、PDE5A、PDE9A的蛋白表达(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),明显上调PDE4A、PDE10A的蛋白表达(P＜0.05).结论 血虚肝郁证模型大鼠由于受到辐照和束缚双重应激的影响,海马CA1区PDE各亚型表达显著改变,芍药苷能够通过调控不同底物分解酶的表达,从而影响2种核苷酸的含量,表明白芍养血柔肝作用是多靶点多途径的动态平衡.
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芍药苷对血虚肝郁证候模型大鼠海马CA3区组织形态及一氧化氮通路的影响
目的 探讨血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区组织形态、谷氨酸(Glu)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的变化,以及芍药苷的干预作用.方法 56只雄性SD大鼠采用辐照结合束缚制作血虚肝郁证大鼠模型,随机分为模型组,芍药苷高、中、低剂量组,另设正常SD大鼠为空白组,每组14只.造模第1天开始芍药苷高、中、低剂量组每天分别灌胃40、20、10mg/kg的药物,模型组和空白组灌胃等量的纯净水,共21 d.采用大脑切片HE染色,观察病理形态学改变;邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生HPLC荧光检测法测定海马中Glu含量;格里斯法(Griess法)测定NO含量;免疫组化法测定海马CA3区iNOS蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组海马CA3区神经元胞体收缩、染色质加深、细胞核深染、核收缩呈三角形、核仁不明显;海马组织中Glu、NO含量显著升高(P＜0.05),iNOS蛋白表达显著增多(P＜0.05).与模型组比较,芍药苷组海马CA3区神经元细胞核未见明显异常,神经元形态基本完整;芍药苷高剂量组海马组织中Glu含量显著降低(P＜0.05),芍药苷高、中剂量组海马组织中NO含量显著降低(P＜0.05),iNOS蛋白表达显著降低.结论 血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区神经元出现萎缩等病理状态,Glu、NO含量升高,iNOS蛋白表达增多,而芍药苷对海马组织的病理变化具有改善作用,其发挥神经保护的功能可能是通过降低Glu和NO含量,降低iNOS蛋白的表达等多途径实现的.
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芍药内酯苷和芍药苷对血虚肝郁证大鼠模型的影响及作用机制研究
目的:分析白芍“养血柔肝”功效物质基础与作用机制及血虚肝郁证证候实质.方法:选取健康雄性SD大鼠48只,随机数字表法将大鼠分成对照组、模型组、芍药内酯苷组及芍药苷组,每组12只,制备血虚肝郁大鼠模型,造模第1天开始给药,芍药内酯苷组灌胃30 mg/(kg·d)芍药内酯苷,芍药苷组灌胃30 mg/(kg·d)芍药苷,对照组和模型组灌胃等剂量生理盐水,共灌胃3周;观察大鼠一般活动情况,高效液相色谱-电化学检测系统检测大鼠海马内单胺类神经递质5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindole acetic acid,5-HIAA)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、肾生腺素(Epinephrine,E)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及多巴胺(Dopaminem,DA)水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马内脑源性神经营养因子(Brainderived neurotrophic factor,BDNF)、磷酸化元件结合蛋白(P-cAMP-response element binding protein,P-CREB)、环磷酸腺苷(Cydic adenosine monophosp hate,cAMP)及蛋白激酶A(Protein kinase A,PKA)蛋白表达状况.结果:与对照组比较,模型组大鼠5-HIAA、NE、E、5-HT、DA、PKA、BDNF、cAMP、PKA均显著降低,P-CREB显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,芍药内酯苷组和芍药苷组大鼠5-HIAA、NE、E、5-HT、DA、PKA、BDNF及其大脑皮层内cAMP、PKA水平均升高,P-CREB蛋白显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:芍药内酯苷和芍药苷可调节血虚肝郁大鼠神经递质含量,调控大鼠机体内cAMP/PKA信号路径内相关蛋白表达,起保护神经作用,它们都是白芍养血柔肝功效物质基础.
关键词： 血虚肝郁证 芍药内酯苷 芍药苷 神经-内分泌-免疫网络 cAMP/PKA信号通路 动物实验 大鼠 -
益心疏肝法治疗血虚肝郁证高血压病的80例临床疗效观察
目的 :对中医证候分型为血虚肝郁症的高血压患者实施益心疏肝法治疗的疗效观察.方法 :选取我院2016年5月至2017年12月期间收治的160例高血压患者为研究对象,均为血虚肝郁证,按照随机数字表法进行分组,其中对照组80例给予常规氯沙坦钾片治疗,观察组80例在此基础上给予益心疏肝法治疗,就两组患者治疗前后血压控制水平、治疗疗效、生存质量等指标进行统计对比.结果 :治疗后,两组患者血压水平均有所改善(P<0.05),观察组血压水平显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组患者生存质量各维度评分均较治疗前显著升高,且显著高于对照组(P<0.05).结论 :对血虚肝郁证高血压患者在常规治疗的基础上实施益心疏肝法治疗,能够显著提高治疗效,保持血压稳定,进而改善患者生存质量.
