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补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质NQO1和HO-1表达的影响
目的 探讨补肾活血颗粒对帕金森病(PD)模型大鼠黑质中醌氧化还原酶(NQO1)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 采用6-羟基多巴损毁黑质的方法建立PD大鼠模型.将20只造模成功的大鼠随机分为模型组10只和治疗组10只,另设正常组10只.治疗组以补肾活血颗粒用生理盐水溶解灌胃,正常组、模型组以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续8周.灌胃结束后用Western blot法检测大鼠黑质NQO1和HO-1的表达变化.结果 与正常组比较,模型组NQO1和HO-1蛋白表达均明显减少(P ＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,治疗组NQO1和HO-1表达均明显增加(P＜0.01);治疗组与正常组比较,NQO1和HO-1表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾活血颗粒干预PD的作用机制可能与上调NQO1和HO-1的表达有关.
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补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质和纹状体中Fas、FADD表达的影响
目的 探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质、纹状体中Fas、FADD表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组10只和造模组50只,采用6-羟基多巴胺注射造模.造模成功的23只随机分为模型组10只和观察组13只.观察组给予补肾活血颗粒灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃.应用免疫组化染色技术观察大鼠黑质、纹状体中Fas和Fas死亡结构域蛋白(FADD)表达的变化情况.结果 模型组Fas在黑质阳性细胞表达率(PI)为(1.400±0.070),纹状体PI为(1.820 ±0.090),均高于正常组和观察组(P＜0.01).模型组FADD在黑质PI为(1.160±0.058),纹状体PI为(0.780±0.040),均高于正常组和观察组(P＜0.01).结论 补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与下调Fas和FADD表达有关.
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补肾活血颗粒治疗帕金森病116例分析
目的 观察中药补肾活血颗粒治疗帕金森病的临床疗效.方法 将232例帕金森病患者按就诊顺序分为观察组116例和对照组116例.对照组仅口服西药美多巴,观察组在对照组基础上服用中药补肾活血颗粒,观察患者临床疗效.结果 观察组总有效率86.21%,明显高于对照组总有效率38.79%,两组相比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用补肾活血颗粒结合西药治疗帕金森病效果好,提高了患者临床有效率,值得应用.
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补肾活血颗粒对帕金森大鼠脑腺苷A2A受体影响的研究
目的 探讨补肾活血颗粒治疗帕金森病的作用机制.方法 用6-羟基多巴损毁脑右侧内侧前脑束的方法建立帕金森大鼠模型.将33只SD模型大鼠随机分为治疗组18只和对照组15只,另设正常组15只,治疗组以中药补肾活血颗粒灌胃每日1次,连续8周.对照组及正常组同法以生理盐水灌胃8周,灌胃结束、观察帕金森大鼠旋转行为变化,后断头取脑,免疫荧光法观察大鼠脑腺苷A2A受体变化.结果 治疗组大鼠旋转行为较对照组改善,治疗组大鼠脑纹状体A2A受体表达较对照组明显减弱(P＜0.01),模型组比正常组表达显著增强(P＜0.01).三组大鼠黑质中A2A受体均无表达.结论 补肾活血颗粒能改善帕金森大鼠旋转行为,抑制大鼠纹状体腺苷A2A受体表达,对帕金森病治疗起到较好疗效.
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补肾活血颗粒对帕金森病患者脑内神经递质多巴胺和5-羟色胺的影响
目的 探讨补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者脑内多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平的影响.方法采用随机、单盲双模拟对照试验设计,将88例PD患者随机分成治疗组45例和对照组43例.其中治疗组服用补肾活血颗粒加西药安慰剂,对照组服用多巴丝肼片加中药安慰剂,疗程为3个月,治疗前后采用脑电超慢涨落图检测患者DA和5-HT水平.结果 补肾活血颗粒组治疗后DA值和5-HT值分别为(5.7±0.54)和(19.6±9.1),分别与治疗前(4.2±0.57)和(15.4±7.5)比较,均有统计学差异(P＜0.05),与对照组治疗后(3.4±0.42)和(14.0±8.1)比较,均有统计学差异(P＜0.05).结论 补肾活血颗粒治疗PD的疗效机制可能与增加PD患者脑内DA和5-HT水平有关.
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补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质纹状体bcl-2、bax表达的影响
目的：探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质纹状体中B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、bax表达的影响。方法33只雄性SD大鼠随机分为生理盐水正常组、6-羟基多巴胺模型组和补肾活血颗粒治疗组,应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质纹状体中bcl-2、bax表达的变化情况。结果模型组bcl-2在黑质和纹状体的细胞阳性表达率增殖指数( pro-liferation index,PI)分别为0．43±0．022、1．14±0．057,均低于正常组(均P<0．01)和治疗组(均P<0．01)。模型组bax在黑质和纹状体的PI值分别为2．07±0．104、2．86±0．143,均高于正常组(均P<0．01)和治疗组(均P<0．01)。结论补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与上调帕金森病大鼠黑质纹状体系统bcl-2蛋白表达及下调bax蛋白表达有关。
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补肾活血颗粒治疗帕金森病抑郁临床研究
目的：观察补肾活血颗粒治疗帕金森病抑郁的临床疗效。方法采用随机、双盲、对照试验方案，将65例帕金森病抑郁患者随机分为治疗组(补肾活血颗粒组)35例和对照组30例，治疗组服用补肾活血颗粒加西药多巴丝肼片，对照组服用中药安慰剂加西药多巴丝肼片。疗程为6个月。观察治疗第3、6月时2两组汉密顿抑郁量表( HAMD)及帕金森病评定量表( UPDRS )积分变化。结果两组HAMD评分在治疗3个月时与治疗前比均无统计学意义(P>0．05)、治疗组(14．22±4．51)与对照组(14．20±4．26)之间评分无统计学意义(P>0．05)；6个月时治疗组HAMD评分(8．17±4．24)与治疗前(14．71±4．47)比明显下降有统计学意义(P<0．01)，而对照组(15．13±4．39)与治疗前(14．53±4．31)比无统计学意义异(P >0．05)，两组间比较有统计学意义(P <0．01)。两组UPDRS评分在治疗3个月、6个月与治疗前UPDRS评分比较均下降，有统计学意义( P<0．01)、但在3个月时两组之间评分比较无统计学意义(P>0．05)，但在6个月时两组之间评分比较有统计学意义(P<0．05)。结论补肾活血颗粒可改善帕金森病抑郁状态。
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补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效学研究
目的:明确补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效作用,并探讨其作用机制.方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血颗粒低、中、高剂量给药组、仙灵骨葆组6组,除空白组外,其余各组每日ig给予维甲酸70 mg· kg-1,连续14 d.造模与给药同时进行,低、中、高剂量组分别给予补肾活血颗粒流浸膏10,20,40 g·kg-1,仙灵骨葆组给予仙灵骨葆药液0.3 g·kg-1,模型组、正常组ig等容积生理盐水.给药4周后,眼眶取血测血清骨碱性磷酸酶(BALP)、血清骨钙素(BGP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5β);处死动物后取左、右股骨,左侧用于制作组织病理切片;右侧进行骨密度测定.结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增加缓慢(P＜0.05),BALP,TRACP-5β显著升高(P＜0.01),BGP显著降低(P＜0.05),骨密度显著降低(P＜0.05).与模型组比较,各给药组体重增加较快(P＜0.05),均可明显下调BALP(P ＜0.01),补肾活血颗粒流浸膏中、高剂量组及仙灵骨葆组显著提高BGP(P ＜0.05),降低TRACP-5β(P＜0.01),并显著升高骨密度(P＜0.05).结论:补肾活血颗粒具有防治骨质疏松的作用,调节骨生成与骨破坏的紊乱状态,改善骨组织显微结构,提高骨密度和骨更新率.
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补肾活血颗粒治疗帕金森病运动并发症临床研究
目的:研究补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者运动并发症及美多芭用量的影响.方法:将120例PD患者网上在线随机分成治疗组60例和安慰剂对照组60例.其中治疗组服用补肾活血中药,对照组服用安慰剂,2次/d,两组均以美多芭等西药为基础治疗.两组患者均以3个月为治疗观察期,采用双盲设计,疗程结束后带药随访6个月观察.采用统一帕金森病评定量表第3版第4部分(UPDRSⅣ)评定患者治疗前后运动并发症症状的变化.结果:在治疗观察期中治疗组UPDRSⅣ表的第3部分有统计学意义(P<0.01),随访观察期中UPDRSⅣ表评分治疗组均较对照组有统计学意义(P<0.05),其中异动症有显著统计学意义(P<0.01).研究过程中未发现明显不良反应.结论:补肾活血中药可以改善PD患者运动并发症症状,且疗效随治疗时间延长而增加.
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补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质细胞TrkB及Tau表达的影响
目的:探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型大鼠黑质中TrkB及Tau表达的影响.方法:33只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和补肾活血颗粒治疗组,应用免疫组织化学染色技术观察大鼠黑质中TrkB、Tau表达的变化情况.结果:与正常组及模型组比较,治疗组TrkB表达显著增强(P＜0.01);与正常组比较,模型组Tau表达显著增强(P＜0.01);与模型组比较,治疗组Tau表达明显降低(P＜0.01).结论:补肾活血颗粒治疗帕金森病的疗效机制可能与上调模型大鼠黑质细胞中的TrkB表达,强化了神经修复损伤因子作用及下调Tau蛋白,减轻细胞内蛋白质凝聚表达有关.
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补肾活血颗粒治疗帕金森病临床研究
目的 观察补肾活血颗粒治疗帕金森病的临床疗效.方法 采用随机、单盲双模拟对照试验,将88例帕金森病患者随机分为补肾活血颗粒组45例和对照组43例.补肾活血颗粒组服用补肾活血颗粒加西药安慰剂；对照组服用美多巴及中药安慰剂.疗程为3个月.观察治疗前后2组患者帕金森病评定量表(UPDRS)和中医证候量表的积分变化.结果 补肾活血颗粒组治疗后UPDRS评分为(51.2±5.7)分,与治疗前(55.3±6.8)分比较差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组治疗后(49.6±6.8)分比较差异无统计学意义(P＞0.05).由UPDRS量表计算其进步率,补肾活血颗粒组为77.8％,对照组为81.4％,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).补肾活血颗粒组治疗后中医证候量表评分为(19.2±3.2)分,与治疗前(23.5±3.6)分比较差异有统计学意义(P＜0.05),与对照组治疗后(21.4±4.5)分比较差异有统计学意义(P＜0.05).按中医证候量表计算其总有效率,补肾活血颗粒组为88.9％,对照组为39.5％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肾活血颗粒治疗帕金森病效果良好,主要体现在改善患者中医临床症状方面.
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补肾活血颗粒治疗老年性耳聋的临床研究
目的:观察补肾活血颗粒治疗高脂血症性老年性耳聋的临床疗效,并探讨其疗效机制.方法:选择高脂血症性老年性耳聋病人79例,随机分为补肾活血颗粒组(治疗组)和西药都可喜组(对照组),2组均在口服复合维生索B和三磷酸腺苷二纳(ATP)基础上,治疗组43例(64只耳)予以补肾活血颗粒治疗.对照组36例(59耳)采用西药都可喜治疗.分别测定治疗前后患者听力、血脂和血液流变学变化,并观察治疗前后临床主要症状、听力改善等的变化情况.结果:治疗组有效和显效23例(33只耳),总有效率为37%.对照组有效和显效24例(31只耳),总有效率为36%,2组比较差异无统计学意义.治疗组对患者听力的改善与对照组相近.治疗组降血脂和对血液流变的影响作用优于对照组(P<0.05).结论:补肾活血颗粒治疗老年性耳聋的疗效与都可喜接近,但降血脂和对血液流变的影响作用优于都可喜.
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Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白在补肾活血颗粒含药血清影响成骨细胞过程中的表达及意义
目的 观察Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白在补肾活血颗粒含药血清影响成骨细胞过程中的作用,为补肾活血颗粒含药血清治疗骨质疏松症作用机制的阐明提供实验依据.方法 体外分离培养乳鼠颅骨来源成骨细胞,分为空白血清对照组和补肾活血颗粒含药血清组.连续培养6天后,定量检测各组成骨细胞的碱性磷酸酶活性,并进行碱性磷酸酶染色;18天后进行茜素红染色;同时应用酶联免疫法检测各组成骨细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白--β-连环蛋白(β-catenin)、低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP 5)和T细胞因子(TCF)的表达情况.结果 补肾活血颗粒含药血清能显著增加成骨细胞碱性磷酸酶的表达和促进矿化结节的形成.同时补肾活血颗粒含药血清也显著上调β-catenin、LRP 5和TCF的蛋白表达.结论 补肾活血颗粒含药血清能显著增加成骨细胞的成骨活性和矿化能力,这种作用与Wnt/β-catenin信号通路密切相关.提示Wnt/β-catenin信号通路在补肾活血颗粒治疗骨质疏松症的过程中发挥着重要作用.
关键词： Wnt/β-catenin信号通路 补肾活血颗粒 成骨细胞 -
补肾活血颗粒对帕金森病患者脑内多巴胺水平的影响
目的 研究补肾活血颗粒对帕金森病(PD)患者脑内多巴胺(DA)水平的影响.方法 采用双盲设计,将60例PD患者随机分成治疗组30例和对照组30例.两组均以西药为基础治疗,其中治疗组服用补肾活血颗粒,对照组服用安慰剂,每日2次.两组患者均以3个月为治疗观察期,疗程结束后带药随访6个月观察.采用脑电超慢涨落图(EFG)观察PD患者DA水平在入组时、3个月后,6个月后、9个月后的变化.结果 对照组DA值在治疗9个月中逐渐下降,但不具有统计学意义(P＞0.05).治疗组无论在治疗观察期还是随访观察期中,DA数值都呈上升趋势,且具有统计学意义(P＜0.05).结论 PD患者脑DA水平随病情进展逐渐下降,补肾活血颗粒可以升高PD患者脑内DA水平,并且疗效稳定.
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补肾活血颗粒对多囊卵巢综合征大鼠血清性激素水平、血糖及胰岛素的影响
目的 观察补肾活血颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠血清性激素水平、血糖及胰岛素的影响.方法 采用颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)造模法建立PCOS大鼠模型,将72只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,每组12只,各组给予相应药物连续灌胃20 d,用酶联免疫吸附测定法测定血清17-羟孕酮(17-OHP)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、促卵泡素(FSH)、空腹血糖(FPG)及胰岛素(INS)水平.结果 模型组血清中17-OHP、LH、T、FSH、FPG、INS水平明显高于正常对照组(P＜O.01,P＜0.05),中药高剂量组降低大鼠血清中LH、T、FSH及INS水平为明显(P＜0.01),二甲双胍组、中药中剂量组显著降低FPG(P ＜0.01),中药各治疗组均能降低17-OHP(P ＜0.05).结论 补肾活血颗粒能对PCOS大鼠有一定的治疗作用,可改善激素水平、血糖及胰岛素的异常
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补肾活血颗粒对去卵巢小鼠心脏巨噬细胞M1/M2极化的影响
目的 探讨补肾活血颗粒是否能够通过调控巨噬细胞M 1/M2极化治疗去卵巢小鼠心脏微血管病变.方法 按照随机数字表法将30只SPF级8周龄C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和治疗组.制备去卵巢小鼠模型8周后,治疗组给予补肾活血颗粒(含生药6 g/mL),灌胃8周,1次/d;假手术组和模型组给予同体积生理盐水,灌胃8周,1次/d.通过HE染色、免疫荧光染色和实时定量PCR等方法检测补肾活血颗粒对心脏组织结构、超氧阴离子、CD31、CD68和白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA表达的影响.结果 与假手术组比较,模型组心脏组织中IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、超氧阴离子、CD68表达明显增加(P＜0.05),CD31、IL-10 mRNA表达明显减少(P＜0.05).与模型组比较,治疗组小鼠心脏组织中IL-1βmRNA、TNF-α mRNA、超氧阴离子明显降低(P＜0.05),CD31、IL-10 mRNA表达明显增多(P＜0.05),但两组CD68表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾活血颗粒可能通过调控巨噬细胞M1/M2极化治疗去卵巢小鼠心脏微血管病变.
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补肾活血颗粒联合克罗米芬治疗排卵障碍性不孕症的疗效
目的：探讨补肾活血颗粒联合克罗米芬治疗排卵障碍性不孕症的疗效。方法：选择本院近期收治的排卵障碍性不孕症患者100例，随机分为观察组和对照组，每组50例。观察组给予补肾活血颗粒联合克罗米芬治疗，对照组给予克罗米芬治疗。结果：观察组总有效率、子宫内膜厚度改善情况、妊娠率均显著优于对照组，而流产率显著低于对照组，两组比较均具有显著性差异（P＜0．05）。结论：补肾活血颗粒联合克罗米芬治疗排卵障碍性不孕症的疗效显著，值得在临床推广应用。
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补肾活血颗粒的纯化工艺优选
目的:优选补肾活血颗粒的纯化工艺.方法:采用单因素试验法和L9(34)正交试验法,考察乙醇浓度、醇沉时间等因素对纯化工艺的影响,以羟基红花黄色素A和松脂醇二葡萄糖苷的转移率为评价指标,采用多指标综合评分法优选佳的纯化工艺.结果:补肾活血颗粒佳纯化工艺为减压浓缩至药液相对密度为1.05,加95％乙醇使舍醇量为60％,醇沉24h.结论:优选得到的纯化工艺方法简便可靠,重复性好,有效成分转移率高,可以保证补肾活血颗粒的质量和疗效.
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补肾活血法治疗LUFS的体会
未破裂卵泡黄素化综合征(LUFS)为排卵障碍性疾病,是无排卵月经的一种特殊类型,也是引起不孕的重要原因之一,属于卵巢性不孕.
关键词： 补肾活血颗粒 未破裂卵泡黄素化综合征 不孕症 促排卵 -
补肾活血颗粒对骨质疏松大鼠骨组织中OPG／RANKL mRNA及蛋白表达的影响
目的：探讨补肾活血颗粒对骨质疏松（OP）大鼠骨组织中骨保护蛋白／核因子－β受体活化因子配体（OPG／RANKL）mRNA及蛋白表达的影响。方法采用卵巢摘除法建立SD大鼠OP模型。分别给予生理盐水（模型组）、50 mg／kg补肾活血颗粒（低剂量组）、100 mg／kg补肾活血颗粒（中剂量组）、200 mg／kg补肾活血颗粒（高剂量组）、30μg／kg 17β－雌二醇（雌激素组）干预治疗12 w，设立假手术组为对照。比较各组骨密度（ BMD）、骨组织中OPG／RANKL mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠 BMD、OPG／RANKL mRNA 及蛋白表达显著减低（ P＜0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组及雌激素组BMD、OPG／RANKL mRNA及蛋白表达明显提高（P＜0．05）。高剂量组BMD、OPG／RANKL mRNA及蛋白表达显著高于低、中剂量组及雌激素组（ P＜0．05）。结论补肾活血颗粒可有效改善OP大鼠骨密度，调节OPG／RANKL可能是其作用机制。
