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中药糖胃康治疗糖尿病性胃轻瘫
目的 观察糖胃康对糖尿病性胃轻瘫患者的临床疗效.方法 选择60例糖尿病性胃轻瘫( DGP)患者随机分为2组,其中治疗组30例子降糖治疗和中药治疗,对照组30例子降糖治疗和吗丁啉治疗,观察两组临床疗效、胃排空时间变化.结果 治疗组可以明显改善DGP患者的临床症状,明显缩短胃排空时间,有利于餐后2h血糖的控制；治疗组治愈率70％,对照组37％,两组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 糖胃康对DGP具有良好的治疗效果.
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糖胃康治疗糖尿病性胃轻瘫的临床研究
目的 探讨糖胃康对糖尿病性胃轻瘫(diaberic gastroparesis,DGP)的临床疗效及作用机理.方法 选择90例糖尿病性胃轻瘫患者随机分组,其中30例予降糖治疗与糖胃康治疗(治疗组),30例予降糖治疗与吗丁啉治疗(对照组),30例予降糖治疗(空白对照组),观察各组临床疗效、胃动素(MOT)及胃排空率等变化.结果 糖胃康可以明显改善DGP患者的临床症状,增加胃排空率,改善胃肠蠕动功能,明显缩短胃排空时间,有利于血糖(餐后2h血糖及果糖胺)的控制;治疗组治愈率63.33%(19例),与对照组(26.67%,8例)及空白组(10.00%,3例)比较,差异有显著性(P＜0.01);总有效率93.33%,与对照组(63.33%)及空白组(33.33%)比较,差异有显著性(P＜0.01);治疗组疗效优于其他两组.结论 糖胃康对DGP具有良好的治疗效果.
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糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠血浆胃动素水平的影响
目的 探讨糖胃康对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血浆胃动素的影响,进而探讨其对改善DGP的作用机制.方法 采用链脲佐菌素和高热量饮食复合诱导DGP大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、糖胃康大剂量组、糖胃康小剂量组、吗丁啉组,灌胃4周后采用放射免疫法测定其血浆胃动素水平.结果 治疗后糖胃康大剂量组大鼠血浆胃动素含量明显低于模型组、小剂量组和吗丁啉组(P＜0.05),与空白组比较无显著性差异(P＞0.05).结论 糖胃康有降低DGP大鼠血浆胃动素水平,促进胃肠运动,从而降低血糖的作用,且呈一定的量效关系.
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糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠推进作用的实验研究
通过中药糖胃康对采用链脲佐菌素和高热量饮食复合诱导大鼠糖尿病胃轻瘫模型胃肠推进观察,证实糖胃康大、小剂量及胃复安组与模型组相比较,胃排空显著增强,(P＜0.01,P＜0.05),糖胃康大剂量组在胃排空方面优于小剂量组(P＜0.05),提示糖胃康有显著促进DGP大鼠胃排空的作用,且呈一定的量效关系.
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糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物及其受体mRNA表达的影响
该课题是在前期临床和实验的基础上,重在从实验的角度拟运用原位杂交的方法,观察糖胃康对糖尿病大鼠蛋白非酶糖基化终产物及其受体mRNA(RAEG-mRNA)表达的影响,结果显示:糖胃康治疗后,DGP大鼠胃平滑肌组织中AGE水平和RAGE mRNA表达均明显下降(P＜0.01或P＜0.05).说明糖胃康对AGE有一定的抑制作用.
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糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响
目的:观察糖胃康对DGP大鼠非酶糖基化终产物(AGEs)的影响.方法:将60只大鼠分为模型组、正常组、对照组、糖胃康高、中、低剂量组,每组10只,模型组、对照组及糖胃康高、中、低剂量组分别给以高热量饮食喂养,正常组大鼠予标准饮食喂养.1月后糖胃康高、中、低剂量组分别以浓度为48g/kg、24g/kg、12g/kg药液10 mL/kg灌胃;模型组,正常组给予等量生理盐水灌胃.对照组每天糖脉康灌胃,10 mL/kg.8周后Brownlee法测定大鼠胃平滑肌AGEs 含量.结果:糖胃康各治疗组、模型组和糖脉康对照组大鼠胃平滑肌AGEs含量均明显高于正常组(P＜0.01);糖胃康高、中、低剂量组及糖脉康对照组大鼠胃平滑肌AGEs含量均显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);糖胃康中、低剂量组与糖脉康对照组组间无显著性差异(P＞0.05);糖胃康高剂量组大鼠胃平滑肌AGs含量明显低于糖胃康中、低剂量组和糖脉康组(P＜0.01或P＜0.05).结论:糖胃康有显著抑制DGP大鼠非酶糖基化终产物的作用,且呈一定的量效关系.
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糖胃康对糖尿病胃轻瘫模型大鼠代谢的影响
目的 观察糖胃康对糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖、血脂代谢的影响.方法 用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导DGP模型,测量各组大鼠体重、内脏脂肪重量,采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖、放免法测血清胰岛素水平、李光伟法计算胰岛素敏感指数及稳态模型胰岛素抵抗指数,运用免疫组织化学染色法观察胰腺胰岛细胞形态学变化,并选择胰岛部分用计算机图像处理系统进行平均光密度检测,计算β细胞团的平均面积.结果 糖胃康高、中剂量组大鼠体重下降均明显改善,内脏脂肪/体重均明显降低,与DGP模型组相比较,有统计学意义(P＜0.01)；糖胃康高、中剂量组大鼠FPG、FINS与DGP模型组相比较均明显下降,有统计学意义(P＜0.01)；与DGP组相比较,糖胃康高、中剂量组大鼠ISI升高、Homa - IR降低,差异均有显著性(P＜0.01)；糖胃康高、中剂量组大鼠胰岛β细胞团平均面积与DGP模型组相比较,均明显增大,有显著性差异(P＜0.05).结论 高、中剂量的糖胃康可通过其有效的调节血脂、血糖的作用来改善IR,增加胰岛素敏感性,恢复胰岛β细胞的分泌功能,缓解糖尿病胃轻瘫的临床症状.
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糖尿病大鼠胃电异常、胃动力基本功能单位病理损害及"糖胃康"的防治作用
目的观察研究糖尿病胃动力障碍(DGMD)发生的电生理机制及细胞病理学基础.方法清洁级雄性SD大鼠胃窦部埋植银电极,以成都泰盟BL-410型生理实验系统记录胃电.除对照组大鼠外,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素以制作糖尿病模型(DM组),并随机抽取约一半造模大鼠灌服中药复方"糖胃康"(DM-TCM组).实验电生理观察2个月后,3组大鼠的胃组织作纵肌-神经丛铺片,并综合应用NDP组化染色、ZIO组化染色、c-kit及nNOS免疫组化法,以光镜及电镜观察DM组大鼠胃动力基本功能单位(BFUGM),即壁内神经(ENS)-Cajal间质细胞(ICC)-平滑肌(SMC)的病理改变,并观察"糖胃康"的防治作用.结果 DM组大鼠的胃电明显异常,主要表现为胃电基本电节律的频率、波幅及峰电发生率均低于对照组,其波幅尚随造模时间推移而下降.而DM-TCM组大鼠胃电波幅随造模时间推移的下降则较轻微,其峰电发生率亦高于DM组.DM组大鼠胃动力基本功能单位有明显的病理改变,其SMC排列紊乱,SMC内有较多胞质溶解性空泡,线粒体肿胀;肌间丛ENS神经元胞质部分溶解,线粒体肿胀,嵴溶解,神经轴突有较多空泡性变;ICC分布不均,数量减少,线粒体肿胀,核周细胞浆减少等.DM-TCM组大鼠胃ENS、ICC及SMC的病理改变明显轻于DM组.结论本研究结果可部分解释DGMD发生及"糖胃康"防治DGMD的机制.
