首页 > 文献资料
-
银屑1号治疗寻常型银屑病92例
银屑病是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病,其中以寻常型尤为多见,中医称本病为"白疕"、"松皮癣".银屑一号汤是我科应用10余年的有效方剂,为验证其治疗寻常型银屑病的疗效,曾在2004年8月～2006年4月对92例患者进行了观察,现将资料报告如下.
-
银屑1号对Trappin-2刺激下肿瘤坏死因子α干预造模的HaCaT细胞分泌NE、Trappin-2的影响
目的 探讨银屑1号治疗银屑病的可能作用机制.方法 24只大鼠随机分为银屑1号组、雷公藤组、空白组, 每组8只.银屑1号组大鼠给予银屑1号煎煮浓缩液196 g/ (kg·d) 灌胃, 雷公藤组给予雷公藤多甙片混悬液6 mg/ (kg·d) 灌胃, 空白组给予生理盐水灌胃, 均每日2次, 每次5 ml, 连续5天, 制备含药血清.体外培养Ha Ca T细胞, 以肿瘤坏死因子α (TNF-α) 刺激Ha Ca T细胞建立银屑病细胞模型.实验设置空白组、雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组.空白组、雷公藤组、银屑1号组分别加入基础培养基3.8 ml与相应含药血清, 抑制剂组、抑制剂+银屑1号组分别加入空白含药血清和银屑1号含药血清, 同时均加入Trappin-2 (0.3μg/ml) 培养基3.8 ml.体外培养48 h, 检测Ha Ca T细胞中中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE) 、Trappin-2含量及NE、Trappin-2 mRNA表达.结果 与空白组比较, 雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA含量明显降低 (P＜0.05或P＜0.01).与雷公藤组比较, 抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显升高 (P＜0.01).与抑制剂组比较, 银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2表达明显降低 (P＜0.05或P＜0.01);银屑1号组NE mRNA表达明显升高 (P＜0.01);抑制剂+银屑1号组Trapppin-2mRNA表达降低 (P＜0.05).与银屑1号组比较, 抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显降低 (P＜0.05或P＜0.01).结论 银屑1号可降低Ha Ca T细胞中NE、Trappin-2含量及基因表达水平, 从而减轻炎症反应, 可能是其治疗银屑病的作用机制之一.
关键词： 银屑病 银屑1号 中性粒细胞弹性蛋白酶 Trappin-2 -
银屑1号对银屑病样动物模型细胞因子网络的调控作用
目的:观察银屑1号的治疗银屑病样动物模型的作用,并探讨其可能的作用机制.方法:建立鼠尾鳞片表皮模型和小鼠阴道上皮模型,设银屑1号小、中、大剂量组和雷公藤多甙片治疗组、生理盐水组共5组,观察各组促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成的能力和对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响;并比较各组中的白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)荧光强度的变化.结果:中药复方银屑1号中、大剂量组均可以显著提高小鼠尾部鳞片颗粒层形成数(P<0.01).银屑1号的小、中、大剂量组均可以显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮有丝分裂(P<0.01).中药复方银屑1号的中、大剂量组均可降低IFN-γ的水平(P<0.05);银屑1号的大剂量组可升高IL-4的水平(P<0.05).各组IL-2、IL-6,IL-10,TNF-α整体比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:银屑1号具有抑制表皮细胞的过度增生和改善表皮角化不全的作用,可能通过抑制IFN-γ的合成及促进IL-4的合成,调节细胞因子网络平衡,参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗作用.
-
银屑1号下调小鼠银屑病模型炎性因子及NF-κB表达的调控机制
目的 研究银屑1号对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型血清中炎性因子IL-6,IL-17,INF-y和角质形成细胞内核转录因子-κB (NF-κB)及NF-κB mRNA表达的影响.方法 入选动物随机分为5组:正常组(Normal)、模型组(Model)、银屑1号高(HD)、中(MD)、低(LD)剂量组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特软膏14日诱导为银屑病模型,银屑1号高、中、低剂量组给药剂量分别为50g/(kg·d),25g/(kg·d),12.5g/(kg·d),连续10d,正常组及模型组予等量生理盐水对照.检测表皮垂直厚度,血液蛋白芯片法检测血清I-L6,IL-17,INF-γ水平,苏木精-依红染色观察皮损组织结构改变,免疫组化法检测NF-κB含量,应用逆转录-聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达情况.结果 与正常组比较,模型组角质增厚,镜下T淋巴细胞浸润明显,其炎性因子、NF-κB蛋白及基因表达均升高(P＜0.01);同模型组比较,银屑1号高、中剂量组IL-6,IL-17,INF-γ水平下降明显(P＜0.01);高、中、低剂量组表皮增厚程度明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白水平明显降低(P＜0.01),中、低剂量组NF-κB mRNA表达降低(P＜0.05).结论 银屑1号对银屑病小鼠模型的角质增殖和炎性反应具有抑制作用,抑制NF-κB蛋白及基因的过度表达是其作用机制之一.
